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INFLAMACION Y ATEROESCLEROSIS, DE LEON JARAMILLO WILLIAMS CECILIO 304 -…
INFLAMACION Y ATEROESCLEROSIS
Inmunopatogenia:
Daño endotelial
Infiltración de células inflamatorias (monocitos y linfocitos)
Formación de células espumosas
Liberación de citocinas, quimiocinas y mediadores inflamatorios
Interleucina-1 (IL-1), Interleucina-6 (IL-6), Factor de Necrosis Tumoral-α (TNF-α)
MCP-1 (Proteína Quimioatrayente de Monocitos-1)
Prostaglandinas y leucotrienos
Células del sistema inmune involucradas:
Monocitos/Macrófagos
Linfocitos T
CD4+ CD28, Th1, Th17
Epidemiología y factores de riesgo:
Prevalencia global
Hipertensión arterial
Hipercolesterolemia
Tabaquismo
Diabetes
Obesidad
Sedentarismo
Antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular
Signos y síntomas:
Asintomática en etapas tempranas
Dolor en el pecho (angina de pecho)
Dificultad para respirar
Debilidad en las extremidades
Eventos cardiovasculares graves (infarto de miocardio, accidente cerebrovascular)
Tratamiento:
Cambios en el estilo de vida
Medicamentos para controlar la presión arterial, el colesterol y la diabetes
Procedimientos como angioplastia y cirugía de derivación
Funcion de la inflamacion
Eliminación de agentes dañinos
Promoción de la reparación tisular
Activación del sistema inmunitario
Aumento de la permeabilidad vascular
Estimulación de la respuesta de células inflamatorias
Formacion de la placa
Daño endotelial: El inicio de la aterosclerosis está relacionado con el daño o disfunción del endotelio, la capa de células que recubre el interior de los vasos sanguíneos. El daño puede ser causado por factores como el tabaquismo, la hipertensión arterial, el colesterol alto y la inflamación crónica.
Acumulación de lípidos: El daño al endotelio permite la infiltración de lipoproteínas de baja densidad (LDL) en la pared arterial. Las LDL se oxidan y se acumulan en el espacio subendotelial, formando una placa inicial compuesta principalmente por lípidos.
Inflamación y respuesta inmunitaria: La acumulación de lípidos en la pared arterial induce una respuesta inflamatoria local. Los macrófagos son atraídos hacia el sitio y se convierten en células espumosas al tomar y acumular los lípidos oxidados, formando así la "grasa espumosa" en la placa.
Formación de la placa: Con el tiempo, los macrófagos y otras células inflamatorias, como los linfocitos, se agrupan en la placa. También se depositan células musculares lisas, que contribuyen a la formación de la capa fibrosa de la placa.
Proliferación y remodelación: Las células musculares lisas en la placa proliferan y secretan matriz extracelular, incluyendo colágeno y proteoglicanos. Esto da lugar a la formación de una capa fibrosa en la placa, que le confiere estabilidad.
Calcificación: En algunas etapas avanzadas de la aterosclerosis, se puede producir calcificación en la placa, lo que le otorga rigidez y aumenta el riesgo de complicaciones.
Ruptura de la placa: En ciertos casos, la placa puede volverse inestable y propensa a la ruptura. Esto puede desencadenar la formación de un coágulo de sangre (trombo) en el sitio de la ruptura, que puede bloquear parcial o completamente el flujo sanguíneo en la arteria y causar un evento cardiovascular agudo, como un infarto de miocardio o un accidente cerebrovascular.
DE LEON JARAMILLO WILLIAMS CECILIO 304