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ENFERMEDADES TIROIDEAS AUTOINMUNES, DE LEON JARAMILLO WILLIAMS CECILIO 304…
ENFERMEDADES TIROIDEAS AUTOINMUNES
HIPERTIROIDISMO DE GRAVES
Inmunopatogenia:
Autoanticuerpos: TRAb/anticuerpos estimuladores del receptor de la TSH.
Activación de células inmunitarias: Linfocitos T y células dendríticas.
Producción de citocinas proinflamatorias: IFN-γ, TNF-α, IL-6.
Mediadores inflamatorios: óxido nítrico, especies reactivas de oxígeno.
Fisiopatología:
Estimulación del receptor de la TSH por los TRAb.
Hiperactividad de la glándula tiroides.
Aumento de la producción de hormonas tiroideas.
Inmunoglobulinas y células del sistema inmune:
IgG: TRAb pertenecientes a la clase IgG.
Linfocitos T: posible papel en la respuesta inmunitaria desregulada.
Epidemiología:
Mayor incidencia en mujeres.
Edades más comunes: 20-40 años.
Predisposición genética y antecedentes familiares.
Factores de riesgo:
Predisposición genética.
Exposición a factores desencadenantes como infecciones virales y estrés emocional.
Signos y síntomas:
Aumento de producción de hormonas tiroideas.
Síntomas de hipertiroidismo: pérdida de peso, aumento del apetito, irritabilidad, sudoración excesiva, taquicardia, exoftalmos, entre otros.
Tratamiento:
Medicamentos antitiroideos: metimazol, propiltiouracilo.
Yodo radiactivo.
Cirugía (en casos graves o resistentes).
OFTALMOPATÍA DE GRAVES
Inmunopatogenia
Autoinmunidad en enfermedad de Graves
Estimulación de los receptores de hormona estimulante de la tiroides (TRAb)
Activación de fibroblastos orbitarios
Producción de citocinas, quimiocinas y factores de crecimiento
Inflamación, proliferación de tejido fibroso y deposición de glucosaminoglicanos
Fisiopatología
Activación de fibroblastos orbitarios
Producción de mediadores inflamatorios, quimiocinas y proteínas de adhesión
Inflamación y edema en la órbita
Expansión de tejido adiposo y músculos extraoculares
Protrusión ocular y otros síntomas oculares
Epidemiología y Factores de riesgo
Más común en pacientes con enfermedad de Graves-Basedow
Mayor incidencia en mujeres, especialmente entre 30 y 50 años
Factores de riesgo: antecedentes familiares, tabaquismo, exposición a radiación
Signos y síntomas
Protrusión ocular (exoftalmos)
Inflamación y enrojecimiento de párpados
Diplopía (visión doble)
Ojos secos e irritados
Fotofobia (sensibilidad a la luz)
Limitación del movimiento ocular
Hinchazón y engrosamiento de tejidos orbitarios
Tratamiento
Control de la enfermedad tiroidea subyacente
Medidas conservadoras: lágrimas artificiales, anteojos de protección, elevación de la cabeza durante el sueño
Tratamiento agresivo en casos graves: corticosteroides, radioterapia orbital, inmunosupresores, cirugía
HIPOTIROIDISMO AUTOINMUNE
Inmunopatogenia:
Respuesta inmunológica desregulada.
Linfocitos T autorreactivos atacan la glándula tiroides.
Producción de anticuerpos antitiroideos.
Fisiopatología:
Destrucción gradual de las células tiroideas.
Disminución de la producción de hormonas tiroideas (T3 y T4).
Aumento de la hormona estimulante de la tiroides (TSH).
Estimulación del crecimiento de la glándula tiroides (bocio).
Citocinas, quimiocinas y mediadores involucrados:
IL-6, IFN-γ, TNF-α, CXCL10.
Inflamación y alteración de la función tiroidea.
Células del sistema inmune involucradas:
Linfocitos T auxiliares CD4+ autorreactivos.
Linfocitos B productores de anticuerpos.
Epidemiología y factores de riesgo:
Mayor prevalencia en mujeres.
Edad de manifestación entre 30 y 50 años.
Predisposición genética.
Antecedentes familiares de enfermedad tiroidea autoinmune.
Enfermedades autoinmunes concomitantes.
Signos y síntomas:
Fatiga.
Aumento de peso.
Sensibilidad al frío.
Estreñimiento.
Piel seca.
Pérdida de cabello.
Depresión.
Menstruación irregular (en mujeres).
Tratamiento:
Terapia de reemplazo hormonal tiroidea.
Administración de levotiroxina (T4) para compensar la deficiencia hormonal.
DE LEON JARAMILLO WILLIAMS CECILIO 304