Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
Choque - Coggle Diagram
Choque
Choque hipovolêmico
Etiologia:
hemorragia, perda de líquidos (diarreia, vômitos, poliúria), sequestro de líquidos (queimaduras, peritonites, colites), drenagem de transudatos, ascite, hidrotórax.
Classificação
Reposição volêmica
Objetivos:
restaurar a perfusão tecidual e a volemia, melhora do DC pelo aumento da pré-carga.
2 acessos vasculares calibrosos.
Aquecer as soluções para evitar hipotermia.
Monitorização:
utiliza-se a pressão de pulso e o ecocardiograma para avaliar a efetividade da reposição.
Cristaloides:
são o tipo de fluido de escolha. Pode-se usar soro Ringer lactato, soro fisiológico 0,9%. Se difundem rapidamente para o extravascular (após 2h da infusão, apenas 1/3 permanece nos vasos).
Coloides:
permitem a manutenção da expansão volêmica por mais tempo, mas são mais caras e não há evidências de maior benefício. Albumina, hidroxietilamidos, dextranas, gelatinas.
Hemocomponentes e hemoderivados:
concentrado de hemácias deve ser usado para aumentar a capacidade de oferta de O2 do sangue para os tecidos. O plasma fresco congelado deve ser usado para repor fatores de coagulação em pacientes com sangramento.
Resulta da diminuição da pré-carga, caracterizado por baixo volume intravascular e baixo DC.
Choque é uma condição clínica em que a oferta de O2 aos tecidos é insuficiente para suprir a demanda tecidual.
Oferta e consumo de O2
A manutenção da oferta de O2 aos tecidos depende da integração dos sistemas respiratório e cardiovascular.
O O2 atmosférico é inspirao e difunde-se dos alvéolos para os capilares sanguíneos pela membrana alveolocapilar.
O O2 é carreado no sangue pela hemoglobina até os tecidos. A afinidade da hemoglobina pelo O2 é afetada pela temperatura, pH, 2,3-DPG, PCO2.
Na periferian a hemoglobina diminui sua afinidade pelo O2, liberando-o para ser usado pelos tecidos.
Diminuições graduais na oferta de O2 podem superar a capacidade de adaptação da microcirculação, e a produção aeróbica de ATP cai. Inicia-se a produção anaeróbica de ATP, com a formação de lactato.
Monitorização da oxigenação
Saturação venosa de O2 (SvO2):
a queda da saturação venosa da hemoglobina evidencia alta taxa de extração periférica de O2, pela hipoperfusão de tecidos com alta demanda metabólica. VR 68 - 77%.
Lactato:
o aumento do lactato é um índice prognóstico, mas não é um marcador fidedigno de hipóxia tecidual, principalmente após o 3º dia de choque.
Monitorização hemodinâmica
PA:
PAS 100 - 130; PAD 60 - 90.
Pressão venosa central (PVC):
pressão do sistema venoso central intracardíaco; reflete a PAD do VD. Sua medida sofre impacto da volemia, função cardíaca, venoconstrição periférica e resistência pulmonar. VR 0 - 8 cmH2O.
Pressão da artéria pulmonar (PAP):
aumenta na embolia pulmonar, hipoxemia, DPOC, SDRA. Diminui com a hipovolemia. VR: PAS 15 - 25 e PAD 6 - 12.
Pressão de oclusão da artéria pulmonar (POAP):
medida pela oclusão de um ramo da a. pulmonar. VR: 5 - 12.
DC:
volume sistólico x FC. O volume sistólico é o produto da pré-carga, pós-carga e contratilidade cardíaca. VR: 5 - 6 L/min.
Pressão arterial média (PAM):
(PAS + 2xPAD)/2