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HÍGADO Y SISTEMA HEPATOBILIAR - Coggle Diagram
HÍGADO Y SISTEMA HEPATOBILIAR
HÍGADO
Órgano visceral más grande del cuerpo
Pesa 1.3kg en adulto
Localizado debajo del diafragma
Ocupa parte del hipocondrio derecho
Delimitada por una cápsula fibroelástica - cápsula de Glisson
Se divide en dos lóbulos grandes izquierdo y derecho y dos lóbulos pequeños caudado y cuadrado, presenta porción en el área epigástrica
Se encuentra en la caja torácica
Recibe el 25% del gasto cardiaco , tiene doble suministro sanguíneo - flujo venosos portal / vena porta hepática y el arterial/ a través de la arteria hepática
La sangre proviene de la vena porta y contiene nutrientes , materiales tóxicos absorbidos por el intestino, células hemáticas y productos de desecho del bazo, e insulina.
Función exocrina - secreción de bilis, mediante canales tubulares pequeños - canalículos biliares.
Lobulillos:
son las unidades funcionales del hígado
mide aproximadamente 0.8-2 mm diámetro y varios milímetros de largo
existen 50000-100000 lobulillos en el hígado
Sinusoidales:
se extienden de la periferia dle lobulillo a su vena central
sinusoide reciben irrigación sanguíneo de la vena porta y la arteria hepática
delimitada por tipos de células endoteliales tradicionales y las de Kupffer - células reticuloendoteliales capaces de eliminar y fagocitar células hemáticas viejas y defectuosas , bacterias y otros materiales extraños.
FUNCIONES METABÓLICAS DEL HÍGADO
Es un órgano más versatiles y activos del cuerpo
produce bilis - transporta los productos finales de las sustancias metabolizadas por el hígado
metaboliza hormonas y medicamentos
sintetiza proteínas, glucosa y factores de coagulación
almacena vitaminas y minerales
Metabolismo de los hidratos de carbono
Sintesis de proteinas y conversión de amoniaco en urea
Vías para el metabolismo de lipidos
para obtener energía de los triglicéridos la molécula primero debe ser desdoblada en glicerol y ácidos grasos se dividen en unidades acetil coenzima a llamado beta oxidación. El hígado no usa todas las cetil coa y convierte el exceso en ácido acetoacético un cetoácido altamente soluble que se libera en el torrente sanguíneo y se transporta a otros tejidos para obtener energía.
la mayoría de síntesis corporal de lípidos se da por hidratos se da a partir de hidratos de carbono y proteínas que tienen lugar en el líquido en el hígado donde ingresa una cantidad excesiva de hidratos de carbono que no pueden ser usarse inmediatamente y el hígado tras los transforma en triglicéridos y se transportan principalmente como un libro proteínas de baja densidad al tejido adiposo donde se almacena
hígado sintetiza y degrada las proteínas
proteína que secreta es la albúmina, contribuye de forma significativa a mantener la presión osmótica coloidal del plasma y a la unión de transporte de numerosas sustancias, hormonas , ácidos grasos.
variedad de procesos anabolicos y catabolicos - higado interconversion de aminoacidos
catabolismo y degradación hepática en reacciones principales la transaminación y desaminación
Desaminación oxidativa:
eliminación de grupos amino , conversión en cetoácidos y amoniaco
ocurre por transaminación , elimina grupos amino para transferir a otra aceptora.
a lauria que se forme en el cuerpo se sintetiza por el ciclo de la urea en el hígado y excretada por los riñones esta excreción renal se dan ciertas cantidades y se difunde es el intestino donde se convierte en amoniaco por bacterias entéricas. Al producir amoniaco ten un resultado de de examinación bacteriana de aminoácidos y proteínas de la dieta que no fueron absorbidos es decir que está amoniaco se produce en el intestino y absorben la circulación portal y se traslada a liga que se convierte en urea antes de ser liberado a la circulación sistémica en la producción intestinal de manejo hay un incremento de la ingesta de alimentos ricos en proteínas y en casos de hemorragias gastrointestinales
células hepáticas almacenan grandes cantidades de glucosa en forma de glucógeno por un proceso llamado glucogénesis.
disminución de glucosa sanguínea - glucógeno se convierte en glucosa por medio de:
glucogenolisis - proceso que participa una enzima fosfatasa específica de las células hepáticas.
sintetiza glucosa a partir de aminoácidos, glicerol y ácido láctico como medio para mantener la glucemia en periodos de ayuno o mayor demanda
PRODUCCIÓN DE BILIS Y COLESTASIS
Bilis:
es esencial para la digestión de grasas y dieta y absorción de lípidos y vitaminas liposolubles en el intestino reproduce de 500 a 6000 ML de bilis amarillo verdosa al dia
contiene agua sales biliares bilirrubina colesterol y algunos productos colaterales del metabolismo, para la digestión es importante solo las sales biliares.
Sales biliares:
contribuyen a en multiplicar las grasas de la dieta y son necesarias para la formación de micelas que transportan ácidos grasos o vitaminas liposolubles a la superficie de mucosa intestinal para la absorción
el 90% ingresan al intestino y son reabsorbidas por la circulación portal por un proceso de transporte activo que tiene lugar en el íleon distal
COLESTASIS
es la reducción del flujo biliar por los capítulos intrahepáticos y disminución en la secreción de agua bilirrubina y ácidos biliares por los hepatocitos.
causada por una enfermedad de plática intrínseca denominado colestasis entre platica obstrucción de conductos biliares mayores qué es colestasis extrahepatica
Mecanismos:
cirrosis biliar primaria
colangitis esclerosante primaria, por alteraciones de pequeños canículas intrahepáticos o conductos biliares
obstrucción extrahepática se deriva de afecciones como colelitiasis estenosis de colédoco o neoplasias obstructivas comienzan con un aumento de presión en conductos biliares mayores y las alteraciones genéticas producen colestasis incluyente y benigna y síndrome de Byler y a Alagille
colestasis benigna:
afecta el transporte de bilis a los canalículos
síndrome de Byler - colestasis intrahepática familiar progresiva de tipo 1
mutaciones de ATP8B1- presenta expresión en el intestino delgado y páncreas afectando los sistemas digestivos y endocrino , vinculada del cromosoma 18q21-22
sindrome Alagille
enfermedad autosómica por hipoplasia intrahepática en conductos biliares interlobulillares.
Caracteristicas morfologicas depende de la causa subyacente , acumulacion de pigmento biliar en higado.
ruptura de canículas conduce en la extracción de bilis y cambios degenerativos subsecuentes alrededor de las hepatocitos una colestasis obstructiva prolongada produce cambios grasos en los hepatocitos y destrucción del tejido conjuntivo de soporte ocasionando acumulación de bilis que contiene detritos celulares y pigmentos y si no se resuelve puede llevar a fibrosis de vías biliares y terminar cirrosis biliar en etapa terminal
Síntomas:
prurito
xantomas cutáneos
reducción flujo biliar
deficiencia nutricionales vitaminas liposolubles A,D y K
una hallazgo de laboratorio característico es la concentración elevada de fosfatasa alcalina sérica esta enzima está presente en el epitelio de las vías biliares y la membrana canalicular de los hepatocitos
ELIMINACIÓN DE BILIRRUBINA E ICTERICIA
ICTERICIA
cada por las concentraciones inusualmente elevadas de bilirrubina en sangre se produce un desequilibrio entre la síntesis y la depuración de bilirrubina es evidente cuando las concentraciones supera los 2-2.5mg/dL
causas:
destrucción excesiva de eritrocitos
captación irregular de bilirrubina por los de patroncitos
menor conjugación de bilirrubina
obstrucción del flujo biliar en los canalículos de los lobulillos hepáticos o en conductos biliares intrahepáticos y extrahepáticos
producción excesiva de bilirrubina
ictericia prehepática
ictericia intrahepática
ictericia post hepática / obstructiva
se conoce como ictericia con la estática y se produce en la instrucción del flujo de bilis entre el hígado y el intestino puede ser lo que le localiza en cualquier punto entre la unión del conducto hepático izquierdo y derecho y el sitio donde el colédoco se abre es el intestino
las causas se encuentra la estenosis del conducto biliar cálculos en vesícula y tumores del colédoco o páncreas, la concentración de bilirrubina conjugada está elevada las heces tienen un color pálido la orina es oscura las concentraciones de fosfato alcalina sérica se encuentran muy arriba de lo normal y las aminotransferasa un poco elevadas
se da por alteraciones que afectan directamente la capacidad del hígado para retirar la bilirrubina de la sangre con el fin que pueda ser eliminada en la bilis
enfermedad de gilbert es hereditaria como rasgo dominante y provocó una reducción del 66% eliminación de bilirrubina en sangre alteración es benigna y bastante frecuente el próximamente del 8% no presentan síntomas pero tienen una elevación ligera de bilirrubina no conjugada e ictericia leve
interfiere con todas las fases del metabolismo de la bilirrubina captación, conjugación y excreción
es hemólisis excesiva de eritrocitos se presenta los eritrocitos se destruyen una velocidad tan rápida que excede la capacidad del hígado para eliminar la bilirrubina de la sangre al presentarse una hemorragia interna también puede haber una producción de bilirrubina con la reabsorción
hiper bilirrubina neonatal deriva una mayor síntesis de bilirrubina en recién nacidos y limita la capacidad para excretar de los cero a los 14 días de nacido bebés prematuros tienen mayor riesgo ya que sus eritrocitos tienen un tiempo de vida media más corto y una velocidad de recambio mayor
prepa tica se observa una ictericia leve concentraciones altas de bilirrubina no conjugada eso es de color normal y ausencia de bilirrubina en orina
producto final de la degradación de la hemoglobina contenido en eritrocitos viejos aporta con su color característico a bilis ese proceso de degradación se da por eritrocitos se descompone para formar biliverdina y se transforma en bilirrubina libre, la cual se transporta en sangre unido a la albúmina plasmática.
avilés rubí con jugada secreta como un concepto oriente de la bilis pasa por conductos biliares el intestino delgado y la mitad se convierte en una sustancia muy soluble denominada urobilinógeno 1/5 parte se absorbe en la circulación y el restante se excreta en las heces
se puede detectar ictericia en las estructuras de fibras elásticas que tiene la esclerótica del ojo
PRUEBAS FUNCIÓN HEPÁTICA
revisión antecedentes de exploración física da pistas para determinar el funcionamiento hepático del paciente
las pruebas diagnósticas ayudan a evaluar la función hepática y la extensión del daño del hígado
los análisis de laboratorio para valorar la función hepática y confirmar el diagnóstico de hepatopatía
Pruebas función hepática , concentraciones séricas de enzimas hepáticas , ayudan al diagnóstico de la enfermedad para diferenciar las distintas alteraciones
prueba enzimática séricas elevadas detecta un daño hepático coma una clave son la alanina aminotransferasa y la aspartato aminotransferasa están presentes en las células de paticas
el incremento más grande se presenta en casos de lesión hepática celular aguda como en hepatitis vírica lesión hipóxica o isquémica lesión tóxica aguda o síndrome de reye
ecografía proporción de información acerca del tamaño composición y suministro sanguíneo del hígado esta técnica ha reemplazado la colangiografía para la detección de cálculos en la vesícula o el árbol biliar
tomografía computarizada información similar a la iconografía
resonancia magnética para algunas alteraciones
angiografía selectiva de la arteria celíaca mesentérica superior hepática para visualizar la circulación hepática o portal
la biopsia analiza el tejido hepático sin necesidad de una cirugía
vídeos empática laparoscópica y biopsia con aguja fina seguía por ecografía endoscópica
el método empleado se basa en el número de muestras y cantidad de tejido requeridos para la evaluación labios simpática laparoscópica examina las masas abdominales evalúa la ascitis de causa desconocida y determina la etapa del cáncer hepático