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Infecciones de vías urinarias parte 2, Cristhiany Viteri V., Bibliografía,…

- - - - Aumento de la permeabilidad de la pared capilar glomerular lo que da lugar a proteinuria masiva e hipoalbuminemia.
      - El podocito es una célula epitelial localizada en el exterior del asa capilar glomerular.
      - Funcionan como un sostén estructural del asa capilar, son un componente importante de la barrera de filtración glomerular de las proteínas y están implicados en la síntesis y reparación de la membrana basal glomerular.
      - La lesión de los podocitos o las mutaciones de los genes que producen proteínas de los podocitos pueden ocasionar una proteinuria en rango nefrótico.
      - Variantes idiopática, hereditaria o secundaria.
        
        Podocito sufre agresiones inmunitarias y no inmunitaria que provocan el borramiento de los procesos podocitarios, una disminución en el número de podocitos funcionales y una alteración de la integridad de la hendidura diafragmática.
        
        Se produce una pérdida de proteínas a través de la pared capilar glomerular hacia el espacio urinario.
  - - - Hipótesis de la hipovolemia: la proteinuria en rango nefrótico condiciona una disminución de la concentración de proteínas plasmáticas con la consiguiente reducción de la presión oncótica intravascular, esto conduce una fuga de agua plasmática hasta el espacio intersticial lo que genera edema. Se estimula la liberación de ADH y de factor natriurético auricular, lo cual junto a la aldosterona condiciona un aumento de la retención de sodio y agua en los túbulos.
      - Hipótesis de la hipervolemia: retención de sodio primaria con la consiguiente expansión de la volemia y fuga del exceso de líquido hacia el intersticio.
    - - Aumento del colesterol, aumento de triglicéridos, aumento de LDL y de VLDL. El HDL se mantiene invariable o bajo.
      - Se da por un aumento de la síntesis de lípidos y disminución de su catabolismo.
    - - Se da por la hipoglobulinemia secundaria a las pérdidas urinarias de IgG.
      - Riesgo significativamente mayor de infección por bacterias encapsuladas, especialmente de enfermedad neumocócica.
    - - Consecuencia de: estasis vascular secundaria a hemoconcentración e hipovolemia, aumento del número de plaquetas y de su capacidad de agregación y cambios en las concentraciones de factores de coagulación.
- - - - Hematuria macroscópica se presenta en el 30-50% de pacientes.
      - Edema suele ser facial y palpebral, no deja fóvea y es rara la ascitis.
      - Hipertensión arterial presente en el 60-80% de los casos.
      - Antecedente de infección cutánea o respiratoria.
    - - Macroscópica desaparece en las primeras 4 semanas.
      - Microscópica: >5 eritrocitos/campo confiere coloración parda a la orina. Desaparece a los 24 a 48 meses.
      - Cilindros hemáticos + hematuria= origen glomerular.
    - - Moderada, desaparece antes de 1 mes, es inconstante.
      - Relación proteinuria/creatinuria <2
        
        Leve: 0,2-0,49
        
        Moderada: 0,5-2
        
        Masiva >2
    - - Produce retención de líquidos y congestión circulatoria, nunca llegar a ser de rango nefrótico.
    - - Matutino con compromiso pretibial y palpebral.
      - Aparece después de la hematuria.