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MECANISMOS DE AUTOINMUNIDAD, DE LEON JARAMILLO WILLIAMS CECILIO 304 -…
MECANISMOS DE AUTOINMUNIDAD
Autoanticuerpos en las enfermedades autoinmunes
Algunos autoanticuerpos preceden años a la aparición de los síntomas (p. ej., anticuerpos antinucleares y anticuerpos antifosfolipídicos en el lupus eritematoso sistémico [LES], contra el péptido citrulinado cíclico [CCP] en la artritis reumatoide [AR])
Algunos autoanticuerpos solo aparecen alrededor del momento de inicio de las manifestaciones clínicas de la enfermedad (p. ej., contra Sm y contra proteína ribonucleica [RNP] en el LES).
Existe una sorprendente asociación entre los autoanticuerpos especí ficos y los distintos fenotipos clínicos (p. ej., contra la topoisomerasa 1 y la esclerodermia difusa y la enfermedad pulmonar intersticial).
Distintas fases en el desarrollo de la autoinmunidad
Dificultad para definir las primeras fases de las enfermedades autoinmunes.
Interpretación de los hallazgos obtenidos en el momento del diagnóstico de la enfermedad con los eventos presentes al inicio de la enfermedad.
Inicio de la respuesta autoinmune y desarrollo de los síntomas clínicos separados en el tiempo.
Acumulación de autoanticuerpos a lo largo del tiempo antes del desarrollo de la enfermedad autoinmune.
Presencia de autoanticuerpos previos al diagnóstico en enfermedades como diabetes tipo 1 y artritis reumatoide.
Superar un umbral de daño tisular antes de que se manifiesten los síntomas.
Dos fases distintas en el desarrollo de la enfermedad autoinmune:
Fase 1: Producción de autoanticuerpos.
Fase 2: Autoamplificación del daño tisular.
Los autoanticuerpos que preceden a los síntomas marcan el inicio de la enfermedad.
Los autoanticuerpos que coinciden con el fenotipo indican la propagación de la enfermedad.
Antígenos dirigidos por el sistema inmunitario en la fase de propagación de la enfermedad probablemente tienen funciones proinflamatorias o adyuvantes.
En lupus eritematoso sistémico (LES):
Autoanticuerpos que preceden al diagnóstico por varios años:
Anticuerpos antinucleares.
.
Anticuerpos antifosfolipídicos
Autoanticuerpos que se presentan alrededor del inicio de los síntomas:
Anti-Sm.
Anti-RNP.
Anti-ADN (en menor medida).
Fase I: Predisposición
antes de la enfermedad, pero es cuando se cumplen una o varias condiciones previas para el inicio posterior.
Esta incluiría la alteración de la inducción de tolerancia o umbrales alterados para la producción de señales inmunitarias.
La fase de predisposición podría ser heredada o adquirida y permanente o transitoria.
Alteración de la inducción de tolerancia
Alteración de la producción de LnT Reguladores
Alteración de los umbrales de producción de señales inmunitarias
Fase II de inicio:
Antes de la aparición de síntomas de la enfermedad, pero marcada por la presencia de la respuesta autoinmune (p. ej., en el caso del LES anticuerpos antifosfolipídicos).
Concentración de autoantígenos por encima del umbral.
Estructura no tolerada
Contexto proinmunitario: infección tumores, exposición a adyuvantes
Fase III de propagación:
Esta se corresponde con la aparición de síntomas de la enfermedad
Marcada por la propagación de respuestas inmunitarias específicas (p. ej., en el caso del LES anticuerpos anti-Sm).
Adquisición de propiedades adyuvantes por autoantígenos específicos de la enfermedad
Incremento de la expresión de autoantígenos en el tejido diana
Las vías efectoras inmunitarias generan/exponen el autoantígeno,que además impulsa la respuesta inmunitaria.
Fase IV de regulación/resolución:
En muchos casos durante la propagación de la enfermedad, las vías inmunorreguladoras también se activan.
Puede dar como resultado la inhibición natural de los síntomas de la enfermedad a lo largo del tiempo.
En casos infrecuentes, estas vías inhibidoras pueden conducir a una resolución permanente.
DE LEON JARAMILLO WILLIAMS CECILIO 304