AOS: colapso intermitente das vias aéreas superiores durante sono, acarretando em apneias e hipopneias; pausas respiratórias levam a maior esforço respiratório, redução da pressão intratorácica, aumento da pressão transmural do VE, hipóxia intermitente, hipercapnia discreta e fragmentação do sono; mecanismos da HA: ativação do simpático, inflamação sistêmica, aumento das espécies reativas de oxigênio, disfunção endotelial e outras; IAH: < 5 (sem AOS), 5-14,9 (AOS leve), 15-29,9 (AOS moderada), > ou = 30 (AOS importante ou grave); 9,6% das mulheres e 24,8% dos homens; 56% dos com HA; > 60% dos com HAR; causa mais comumente associada a HA 2°; geralmente surge quando com HA prévia, mas aumenta risco de LOA; 2-3 x + em homens; mulheres após menopausa; sonolência diurna muitas vezes não está na HAR; alteração do descenso noturno na forma ascenção aumenta a chance em 3-4 x; tratamento com CPAP especialmente quando moderado a grave e avanço mandibular, exercícios orofaríngeos, terapia posicional e cirurgias em casos - graves e selecionados; baixa redução da PA, mas melhor resultado quando boa adesão ao CPAP (usualmente > 4 horas/noite), HAR, sonolência excessiva diurna e alteração do descenso noturno; tratamento anti-hipertensivo tem melhor efeito que o CPAP, mas combinação é bom, mas sem droga específica.