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Aylén - Coggle Diagram

- - - - Las manifestaciones clínicas comienzan inmediatamente luego de nacer y tienden a agravarse hacia
        las 48 horas de vida si no se instaura tratamiento
    - - Disminución de la presión arterial de oxígeno.
        El dióxido de carbono inicialmente puede ser normal si se compensa con la taquipnea, pero suele estar aumentado.
        Acidosis respiratoria por hipercarbia, metabólica por hipoxia tisular, o acidosis mixta.
    - - Patrón reticulogranular o en vidrio esmerilado, observándose en algunos casos la opacidad
        completa de los campos pulmonares
        Broncograma aéreo.
        Disminución del volumen pulmonar
  - - - Administración de Presión Positiva Contínua en la Vía Aérea (CPAP), si la Fio2 es del 0,50, con
        PaCO2 mayor a 50 mmHg o PaO2 menor a 50 mmHg y si el esfuerzo respiratorio es razonable
      - Asistencia Respiratoria Mecánica: si hay hipercapnia mayor a 60 mmHg PaCO2, hipoxemia
        menor a 50 mmHg de PaO2, disminución del esfuerzo respiratorio o la presencia de apneas. Se puede usar ventilación mecánica convencional o de alta frecuencia.
      - Terapia de remplazo con surfactante exógeno natural, sintético o semisintético.
    - - Mantener la TA en límites normales, mantener el pH fisiológico, adecuada sedación, evitar y
        tratar las complicaciones.
      - Los pacientes prematuros deben permanecer en incubadoras con humedad, para mantener
        una adecuada regulación térmica y evitar las pérdidas insensibles de agua.
      - Es muy importante la adecuada administración de líquidos, que debe realizarse de forma
        personalizada para cada paciente, teniendo en cuenta la variación de peso y los niveles séricos de electrolitos
      - Se debe iniciar la nutrición parenteral desde el primer día de vida y la nutrición enteral trófica
        lo antes posible
- - - -  RN Término: entre 37 - 42 semanas.
         RN Pretérmino: < 37 semanas
         RN Postérmino: > 42 semanas.
         RN Pequeño para la EG (RN BPEG): peso por debajo del 10° percentilo
         RN Adecuado para la EG (RN PAEG): peso entre el percentilo 10 y el 90.
         RN Alto peso EG (RN APEG): peso superior al percentilo 90.
         RN Peso bajo al nacer: peso < 2500g.
         RN Peso Muy bajo al nacer (RN MBP): peso < 1500g.
         RN Extremadamente bajo peso al nacer (RN EBP): peso < 1000g
      - VALORACIÓN DE EDAD GESTACIONAL
        
        La EG puede determinarse por datos prenatales como fecha de última menstruación confiable y la
        ecografía precoz (realizada antes de la semana 20).
        La fecha de última menstruación puede ser útil, siempre y cuando sean confiables, pues a veces se prestan a confusión por los períodos menstruales irregulares, metrorragias en el primer trimestre o por el crecimiento irregular o anormal del feto.
        Para determinar la edad gestacional se utiliza el Método de Capurro, basándonos en los caracteres clínicos del examen físico, es un score rápido para sala de parto, pero su límite son las 29 semanas
        
        Actualmente, se utiliza el Test de Ballard, que añade al método de Capurro, 6 criterios
        neuromusculares y 6 criterios físicos basados en la comprensión de que el tono pasivo es más útil que el activo como indicador de EG
  - - - Prevención de las pérdidas de calor
        
        Condiciones ambientales en sala de partos T° 26-28 °C.
        
        Atención inmediata en servocuna.
        
        Secarlo y envolverlo en paños tibios.
        
        Favorecer el contacto con su madre (piel a piel) para evitar pérdidas calóricas (mientras se produce el alumbramiento).
        
        Vestirlo: usar en lo posible gorro de algodón para prevenir pérdidas significativas de calor a través del cuero cabelludo
- - - - Taquipnea (trata de compensar el pequeño volumen corriente que tiene, debido al colapso
        pulmonar)
        Retracción esternal subcostal e intercostal (refleja la pérdida de volumen pulmonar, ya que trata
        de aumentar la presión requerida para insuflar los pulmones que tienden al colapso)
        Aleteo nasal (aumenta el diámetro nasal y se disminuye la resistencia de la vía aérea superior).
         Quejido espiratorio (por el cierre parcial de la glotis en espiración para evitar el colapso pulmonar y mantener una satisfactoria capacidad funcional residual, facilitando la distensión alveolar en
        inspiración).
        Cianosis (producida a partir de una hemoglobina reducida mayor de 5mg/dl).
      - HALLAZGOS RADIOLÓGICO
        
        Se observa un colapso pulmonar, que se traduce en un aumento difuso de la densidad de ambos
        campos pulmonares, con una imagen reticulogranular muy fina (vidrio esmerilado), causado por el colapso alveolar. Las vías aéreas que contienen aire contrastan con la mayor densidad de los campos
        pulmonares, produciendo una imagen de broncograma aéreo. Los hemidiafragmas generalmente están mas elevados. Los casos más graves con atelectasias casi totales pueden mostrar una opacificación
        completa de ambos campos pulmonares (rx de tórax blanca total)
        
        ALTERACIONES DE LABORATORIO
        
        Gases arteriales: hipoxemia moderada a grave, y en casos graves diversos grados de hipercapnia y
        acidosis mixta, debido a retención de CO2 y acumulación de ácido láctico por la hipoxia. La PaCO2 al inicio es normal o baja, pero a medida que aumenta el trabajo respiratorio, hay disminución del
        esfuerzo respiratorio con tendencia a la hipoventilación alveolar y se produce hipercapnia
        
        pH sanguíneo: acidosis respiratoria (hipercapnia), metabólica (por hipoxia tisular) o mixta
        
        Hipoglucemia, hiperpotasemia, hipocalcemia
        
        Hemograma y PCR: suelen ser normales, al no haber componente infeccioso.
- - - - Por ultimo cada vez es más frecuente la notificación de casos producidos por Listeria
        monocytogenes, Chlamydia pneumoniae, Haemophilus influenzae, Enterobacter aerogenes y especies de Acinetobacter, Bacteriodes y Clostridium. Algunos agentes virales también causan septicemia neonatal: adenovirus, enterovirus y virus coxackie
  - - - Se presenta entre los 7 y 90 días de vida, es más
        frecuente es pacientes hospitalizados
        Microorganismos comunes: S. epidermidis, S
        aureus, E. coli, Psueudomonas, Enterobacter, Candida, S agalactiae, Acinobacter y
        anaerobios
  - - - a) Alteración de la regulación térmica, hipotermia o fiebre
        b) Letargo,llanto débil y succión débil
        c) Hipoperfusión, llenado de capilar prolongado
        d) Hipotonía o ausencia de reflejos neonatales
        e) Taquicardia o bradicardia
        f) Dificultad o hiperglucemia
        g) Acidosis metabólica
    - - Cultivo, tinción gram y análisis citoquimicos del liquido cefalorraquídeo
         Cultivo de secreción traqueal
         Urocultivo
         Cultivo
         Cultivo de lesiones peeifericas
         Puncion articular
         Antígenos bacterianos (prueba de látex para S. agalactiae
      - HEMOGRAMA
        Velocidad de eritrosedimentacion
        Proteína C reactiva (PCR)
        Gases en sangre arterial
        Pruebas de coagulación
        Glucemia, calcemia, ionograma y otros
      - TRATAMIENTO
        
        Si la septicemia es precoz el esquema antibiótico debe cubrir gram+, gram- y Listeria; ello
        contempla el uso de ampicilina mas un aminoglucosido durante 7-10 días. Si se confirma la septicemia por S. agalactiae se puede indicar como tto único la penicilina sódica
        
        En las septicemias tardías se busca cubrir germenas de origen intrahospitalario, se debe
        considerar el uso de cloxacilina y aminoglucosidos como primera línea. Frente al fracaso clínico o la resistencia bacteriana se emplean cefalosporinas de tercera generación. El uso
        de vancomicina se reserva para septicemias por Staphylococcus coagulasa negativo
        
        VIGILANCIA SISTEMICA
- - - - SIMETRICO
        
         Descenso tanto del peso y la talla
         Instalación temprana (≤24 sem)
         Pueden ser normales (constitucional) o
        patológicos (genopatía o infección donde no puedo desarrollar su potencial de crecimiento
        por una noxa)
      - ASIMETRICO
        
         Descenso del peso pero la tala es normal
         Instalación tardia (≥24 sem)
         Alto riesgo de presentar patología en edad
        adulta
      - LEVE
        
        MODERADA
        
        GRAVE
        
        PESO≤P2
        
        PESO EN O5-P10
        
        PESO EN O5-P10
      - RCIU INTRINSECA
        
        RCIU EXTRINSECA
        
        Trastornos por
        elementos externos al feto (patología
        placentaria o materna)
        
        COMBINADA
        
        IDIOPATICA
        
        Trastornos fetal por
        infecciones o anomalías cromosómicas
  - - -  Evaluar el tipo de retardo y ecografía prenatal
         Hematocrito + glucemia a las 2hs de vida (tratar hipoglucemia y poliglobulia)
         Si es simétrico pesquisar TORCH y trtarla
         Cariotipado para descartar enfermedades cromosomicas o malformaciones congénitas
         RN con madre HTA puede presentar leucopenia, trombocitopenia y neutropenia (descartar
        infeccion)
        T°
      - DEFICIT DE TALLA
        
        TTO con hormona de crecimiento (evaluar c/3
        meses en el 1er año)
        
        Medir niveles de grelina (aumenta en ayunos e
        hipoglucemia)
- - - - Los ruidos pulmonares son frecuentes inmediatamente después del parto y se consideran parte
        de la transición normal, y disminuyen en la mayoría a las 2 hs de vida. Si los ruidos pulmonares y otros signos de dificultad respiratoria persisten, debe considerarse otra patología susceptible de recibir otras
        medidas terapéuticas. Otro signo clínico de TTN puede ser el tórax acampanado que desplaza hacia abajo el hígado y el bazo, haciéndose ambos palpables. La auscultación del tórax puede revelar la presencia
        de crepitantes.
        
        Ocasionalmente algunos RN con TTN desarrollan hipoxemia y requieren altas concentraciones de
        oxigeno (≥40%), y además soporte respiratorio adicional.
- - - - ENCEFALOPATÍA HIPOXICOISQUÉMICA NEONATAL
        
        El dx clínico de EHI perinatal requiere la aparición de manifestaciones neurológicas durante las
        primeras 24 hs de vida. La clasificación clásica de la EHI incluye 3 categorías: leve, moderada y grave
        
        La encefalopatía neonatal se define clínicamente por un conjunto de signos que incluyen conciencia
        anormal, alteración del tono, reflejos, respiración o alimentación y crisis epilépticas. Las anormalidades del examen neurológico se detectan poco después del parto y llegan a su máxima expresión entre las 12
        y 24 hs del nacimiento. Uno de los métodos más usados para cuantificar el compromiso clínico es el de Sarnat que clasifica la encefalopatía en tres grados, los que se correlacionan con el
        pronóstico a largo plazo; éste depende fundamentalmente de la gravedad y duración del cuadro
        
        El examen neurológico incluye la detección de alteraciones de conciencia y el examen de nervios
        pares craneales, que permite detectar disfunción del tronco encefálico, alteraciones motoras incluidas succión y deglución, y anomalías sensoriales. Además, se buscan signos que orienten hacia otras causas
        de encefalopatía. El perímetro craneano al nacer bajo el percentil 3 indica la posible presencia de patología encefálica previa a la lesión perinatal inmediata
        
        EXAMEN MOTOR
        
        EXAMEN DE LOS NERVIOS CRANEALES
        
         Ultrasonografía (ecografía de cráneo)
         TC craneal
         RM
        
        TRATAMIENTO DE LA EHI
        
        El objetivo central del tto de un RN con EHI es la prevención del daño neuronal secundario y de daños derivados de la hipoxia en otros tejidos, que puedan desencadenar daño multisistemico. Se deben corregir las alteraciones metabólicas, mantener funciones vitales adecuadas, en particular en lo que se refiere a las funciones cardiaca y renal, vigilar la presencia d edema cerebral y controlar las crisis epilépticas. La hipoglucemia y la hipocalcemia son frecuentes en AP grave y deben ser consideradas
        como posible etiología de las convulsiones
        
        Mantener una ventilación que asegure una adecuada oxigenación, evitando la hiperoxia y la
        hipocapnia
        Mantener una adecuada perfusión tisular, evitando la hipotensión y la hipertensión.
         Mantener una monitorización continua, que incluya EEG, control frecuente de natremia, calcemia
        magnesemia, glucemia, tratando de mantener estos parámetros cerca de lo normal.
         Nada por boca durante 72 hs o más según evolución, con retroalimentación progresiva cuidadosa
        Tratamiento de las crisis convulsivas con fenobarbital.
         Hipotermia selectiva craneal o corporal total de los niños con EHI moderada o grave que estén dentro del tiempo cubierto por la “ventana terapéutica”