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Aylén, Criterios de interrupción del embarazo: ausencia de crecimiento…

- - - - nacimiento antes de las 37 semanas de gestación
    - - nacimiento antes de las 32 semanas de gestación
    - - nacidos antes de las 28 semanas de gestación
    - - piel delgada y permeable
        
        escasa cantidad de tejido celular subcutáneo
        
        pérdida de agua y calor corporal (hipotermia y deshidratación)
        
        pulmones inmaduros y déficit de surfactante
        
        respiración dificultosa
        
        esfuerzo muscular débil con dificultad de expansión pulmonar y agotamiento (apneas)
        
        red de capilares frágiles y sensibles a los cambios de osmolaridad, volumen y presión sanguínea
        
        sistema inmunológico inmaduro
        
        barreras de defensa muy débiles
        
        Patologías
        
        Respiratorias:
        
        distrés respiratorio: falta de surfactante o enfermedad de membrana hialina
        
        apneas
        
        DBP
        
        Neurológicas:
        
        escasa capacidad de adaptación posnatal
        
        fragilidad de la estructura vascular a nivel de la matriz germinal
        
        escasa migración neuronal
        
        pobre mielinización de la sustancia blanca
        
        crecimiento de la sustancia gris
        
        hipoxia
        
        infarto hemorrágico
        
        kernicterus por permeabilidad de BHE
        
        Oftalmológicos:
        
        retinopatía del pretérmino
        
        potencial daño de las áreas visuales centrales
        
        alteraciones de la refracción
        
        Cardiovasculares:
        
        hipotensión arterial
        
        persistencia del ductus arterioso
        
        Gastrointestinales:
        
        inmadurez de succión y coordinación con deglución
        
        RGE
        
        evacuación gástrica lenta
        
        meteorismo
        
        enterocolitis necrosante
        
        Inmunológicos:
        
        disminución de IgG y ausencia de IgA e IgM
        
        sepsis
        
        Metabolismo:
        
        tendencia a hipotermina
        
        hiponatremia y deshidratación
        
        acidosis metabólica
        
        hipoglucemia
        
        desregulación de insulina
        
        Endocrinos:
        
        hipotiroidismo
        
        Secuelas y seguimiento
        
        atención nutricional y seguimiento del crecimiento
        
        atención a discapacidad motora, sensorial e intelectual
        
        integración socio-familiar
        
        riesgo de muerte súbita
        
        infecciones de VAS
        
        vacunación en edad cronológica
  - - - RN con longitud y/o peso < 2 derivaciones estándar o < P3 para su EG
      - Fisiopatología
        
        desarrollo fetal en condiciones desfavorables (desnutrición)
        
        adaptación: desarrollo cerebral a expensas de otros órganos o tejidos reguladores del metabolismo
        
        insulinorresistencia
      - Evolución
        
        morbimortalidad: hipoxia, anomalías congénitas, hiperbilirrubinemia, policitemia, hipoglucemia
        
        fenómeno de "catch up": crecimiento acelerado en periodo de tiempo determinado
        
        soporte psicológico: desarrollo neurológico y de la conducta
        
        niveles elevados de colesterol total, LDL, insulinorresistencia, HTA
      - tratamiento con GH
        
        niño que no presentó crecimiento compensador en los primeros 2 años
        
        inducción de crecimiento de recuperación, mantener crecimiento normal en infancia y conseguir talla adulta
        
        disminución de niveles de colesterol total y LDL
  - - - BP: RN con peso < 2500g
        
        MBP: RN con peso < 1500g
        
        EBP: RN con peso < 1000g
      - maduro: nace entre semanas 37-42
        
        prematuro: nace antes de semana 37
        
        posmaduro: nace después de semana 42
      - RN PAEG: P10-P90
        
        RN PEG: < P10
        
        RN GEG: > P90
      - Según peso y talla
        
        PEG simétrico/tipo 1: compromiso de peso y talla
        
        instalación de la noxa antes de las 24 semanas (RCIU temprano)
        
        PEG normales: no se asocian a poblemas clínicos en el periodo neonatal inmediato
        
        PEG patológicos: asociados a genopatías o infecciones
        
        PEG asimétrico/tipo 2: compromiso del peso pero no de la talla
        
        instalación de la noxa después de las 24 semanas (RCIU tardía)
      - Según severidad de RCIU
        
        Leve: peso entre P5-P10
        
        Moderada: peso entre P2-P5
        
        Severa: peso < P2
      - Según etiología
        
        Intrínseca: trastorno fetal
        
        Extrínseca: patología materna o placentaria
        
        Combinada: coexistencia de factores intrínsecos y extrínsecos
        
        Idiopática: no se reconocen las causas
    - - RN con signos de hipoxia o malnutrición fetal
        
        Diagnóstico
        
        Prenatal
        
        HC y obstétrica
        
        EG
        
        Altura uterina
        
        Ecografía
        
        Velocimetría Doppler
        
        Posnatal
        
        RN con PN < 10
        
        Antropometría (peso, talla, PC)
        
        Tipo de RCIU según índice ponderal (peso/talla3)
        
        RCIU simétrica:
        
        menor talla
        
        RN muy enfermo o sano
        
        RCIU asimétrica:
        
        mayor talla
        
        RN PEG con grados variables de patología
        
        Complicaciones
        
        tempranas
        
        asfixia perinatal
        
        policitemia
        
        hipoglucemia
        
        hipocalcemia
        
        hipotermia
        
        trastornos de coagulación
        
        muerte súbita
        
        tardías
        
        déficit de talla
        
        síndrome metabólico (HTA, DBT, obesidad, ACV, dislipidemias)
        
        insulinorresistencia
        
        hipercortisolismo basal
        
        parálisis cerebral
        
        convulsiones
        
        retardo mental e intelectual
        
        déficit cognitivo
  - - - inhalación de meconio
        
        disfunción del surfactante
        
        atelectasia
        
        shunt intrapulmonar
        
        neumonitis química
        
        edema alveolar
        
        obstrucción aguda de la vía aérea
        
        completa:
        
        atelectasia
        
        desequilibrio V/Q
        
        aumento de la resistencia pulmonar
        
        síndrome de persistencia de la circulación fetal
        
        incompleta:
        
        atrapamiento aéreo
        
        enfisema pulmonar
        
        neumotórax
      - Cuadro clínico
        
        taquipnea
        
        retracción
        
        espiración prolongada
        
        hipoxemia
        
        tórax en tonel
        
        Rx:
        
        condensaciones alveolares difusas alternadas con zonas hiperaireadas
      - Tratamiento
        
        aspiración del líquido meconial
        
        CPAP: sat.O2 85-95%
        
        lavado alveolar (1/5 surfactante y 4/5 suero salino administrando 15mg/kg en 4 dosis)
      - Factores predisponentes
        
        hipoxia perinatal
        
        enfermedades maternas
        
        placenta previa
        
        anemia fetal
        
        anomalías cardíacas
        
        hipoxia:
        
        respiración intrauterina
        
        peristaltismo intestinal
        
        relajación del esfínter anal
    - - aire ectópico dentro del tórax
    - - déficit de producción de surfactante que interfiere con hematosis
      - causa más frecuente de insuficiencia respiratoria en RN prematuros de MBP
        
        mayor incidencia:
        
        RN nacidos por cesárea antes de las 38 semanas o por partos precipitados
        
        madres DBT insulinorresistentes con mal control de glucemia
        
        hipoxia perinatal
        
        prematurez (< 34 semanas)
        
        embarazos múltiples
        
        retardo de la maduración pulmonar:
        
        drogas, tabaquismo
        
        infección intrauterina
        
        DBT
        
        eritroblastosis fetal
        
        aceleración de la maduración pulmonar:
        
        HTA materna
        
        rotura temprana de membranas
        
        RCIU
        
        corticoides
        
        disminución de la incidencia:
        
        corticoides prenatales (24 hs antes del parto)
        
        betamiméticos
        
        tiroxina
        
        estrógenos
      - Fisiopatología
        
        surfactante pulmonar desde semana 20 hasta semana 33-34
        
        alvéolo con insuficiente surfactante: no contrarresta las fuerzas de tensión superficial y tiende a colapsarse
        
        aumento de la tensión superficial, aumento de la presión de distensión para insuflar el alvéolo
        
        atelectasia progresiva
        
        colapso alveolar
        
        alteración V/Q y cortocircuito derecha-izquierda
        
        disminución progresiva de PaO2
        
        acidosis metabólica
        
        disminución de distensibilidad
        
        respiración: daño de alvéolos y bronquiolos por reapertura de alvéolos colapsados y sobredistensión de los abiertos
        
        aumento de la permeabilidad vascular: acumulación de detritos proteicos y fibrina en las vías aéreas
        
        falla respiratoria y muerte
        
        hipercapnia + hipoxia + acidosis:
        
        aumento del daño celular
        
        empeora hipoxia y facilita la salida de líquidos y proteínas al intersticio y alvéolo
        
        reparación:
        
        macrófagos y PMN: fagocitosis de membranas hialinas con reparación del epitelio dañado
        
        edema intersticial reabsorbido por vasos linfáticos
        
        SDR no complicados: mejorías luego de 3 días de vida
        
        altas concentraciones de O2 y ventilación mecánica: inflamación, enfisema y fibrosis
        
        Anatomía patológica:
        
        espacios aéreos colapsados con atelectasia pulmonar difusa, congestión y edema
        
        distensibilidad y tendencia al colapso
        
        espacios aéreos periféricos colapsados, con bronquiolos proximales hiperextendidos, epitelio necrótico y membrana hialina
        
        edema pulmonar con capilares congestivos y espacios linfáticos e intersticiales distendidos
        
        lesión epitelial a los 30 min. de nacimiento
        
        membrana hialina a las 3 horas de vida
        
        membrana hialina: productos celulares y de exudado plasmático
      - Cuadro clínico:
        
        retracción intercostal o subcostal
        
        uso de musculatura accesoria
        
        aleteo nasal
        
        taquipnea (> 60 rpm)
        
        cianosis
        
        quejido
        
        rechazo alimentario, letargia y apnea
        
        Diagnóstico:
        
        cuadro clínico (cianosis, quejido y tiraje)
        
        Rx de tórax y EAB
        
        antecedentes maternos, fetales y posnatales
        
        Tratamiento
        
        Surfactante:
        
        instilación endotraqueal de surfactante exógeno
        
        instilación por tubo endotraqueal rápido en RN con ventilación mecánica
        
        Medidas generales:
        
        reanimación
        
        control de temperatura
        
        hidratación y aporte calórico-proteico
        
        monitorización de SV
        
        fármacos: solución salina, dobutamina o dopamina, bicarbonato de sodio (2-3 mg/kg/día)
        
        Asistencia respiratoria
        
        oxigenoterapia
        
        presión de distensión continua
        
        ventilación mecánica convencional
        ventilación mecánica de alto flujo
    - - cuadro de dificultad respiratoria caracterizado por taquipnea de curso benigno y corto
        
        reabsorción incompleta del líquido pulmonar
        
        líquido pulmonar
        
        eliminado luego de ser deglutido o permanecer como reservorio de líquido amniótico
        
        volumen regulado por la laringe que permite la salida del líquido
        
        mantiene distendidos los pulmones (crecimiento pulmonar)
        
        epitelio pulmonar: secretal Cl junto con Na y H2O
        
        disminuye unos días antes del parto
        
        al nacer: pasaje por transporte pasivo de Na por canales activados por voltaje
        
        líquido pulmonar hacia la circulación pulmonar y linfáticos pulmonares
        
        alteración del aclaramiento del líquido pulmonar
        
        exceso de líquido pulmonar
        
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        líquido en linfáticos peribronquiales e intersticio
        
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        alteración V/Q
        
        1 more item...
        
        edema alveolar
        
        1 more item...
      - Cuadro clínico
        
        dificultad respiratoria desde el nacimiento hasta las 2 horas posteriores
        
        taquipnea: > 80-100 rpm
        
        taquicardia
        
        quejido, retracción intercostal y cianosis
        
        crepitantes pulmonares
        
        hipoxemia
        
        palpación de hígado y bazo
        
        hipertensión pulmonar
      - Diagnóstico
        
        clínico
        
        Rx: aumento de la trama vascular perihiliar, presencia de líquido pleural, edema, derrames, hiperinsuflación
      - Tratamiento
        
        internación y observación
        
        hemograma y gases arteriales
        
        oxigenoterapia
    - - Insuficiencia Respiratoria
        
        PaO2 < 60 mmHg
        PaCO2 > 50 mmHg
        
        hipóxica
        
        cortocircuito pulmonar
        
        mezcla venosa
        
        difusión insuficiente
        
        hipercápnica
        
        trastornos centrales del impulso respiratorio
        
        espacio muerto
        
        disminución de la ventilación alveolar
        
        enfermedades obstructivas
        
        disnea
        
        aleteo nasal
        
        malestar, dolor o fatiga
        
        letargia o llanto débil
        
        taquipnea
        
        retracción subcostal, intercostal o xifoidea
        
        quejido, estridor y sibilancias
    - - cuadro clínico dado por insuficiencia en la hematosis
        
        interrupción del flujo placentario, reducción de la PO2, aumento de PCO2 y disminución del pH sanguíneo
      - Fisiopatología
        
        hipoxia
        
        activación de vía metabólica anaerobia
        
        aumento de glucólisis con disminución de las reservas de glucógeno
        
        acumulación de ácido láctico
        
        consumo de reservas energéticas con pérdida del equilibrio del potencial de acción neuronal
        
        sobreestimulación de NMDA y AMPA
        
        edema citotóxico con muerte neuronal primaria
        
        aumento de NO y xantina
        
        incremento de peroxinitritos que reaccionan con hierro
        
        oxidación de membranas citoplasmáticas y mitocondriales
        
        necrosis o apoptosis
        
        daño neuronal secundario a daño isquémico
        
        activación de catecolaminas que estimulan la redistribución del flujo hacia órganos vitales
      - Manifestaciones clínicas
        
        encefalopatía hipóxico-isquémica
        
        IRA
        
        insuficiencia valvular mitral o tricuspídea
        
        dificultad respiratoria
        
        cianosis
        
        hepatomegalia
        
        CID
        
        hipo o hiperglucemia
        
        bradicardia fetal