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AYLÉN - Coggle Diagram

- - - - Para la recepción de un recién nacido prematuro se requiere de personal altamente calificado ya que la probabilidad de nece- sitar reanimación en sala de partos son significativamente más altas que las de un recién nacido a término. Debemos considerar que sí el bebé tiene un peso menor de 1500 gramos, tendrá gran probabilidad de necesitar intubación endotraqueal.
      - os recién nacidos prematuros son particularmente vulnerables al frío, por lo que se deberá contar con medios adicionales para mantener su temperatura corporal tales como: el aumento de la temperatura en la sala de partos para asegurar un ambiente templado, la utiliza- ción de una fuente de calor radiante, compresas secas y tibias para realizar el secado suave sin lesionar la piel o la utilización de un film de plástico para evitar perdida de agua y calor por evaporación, especialmente en los prematuros menores de 1000 gramos.
      - Cuando sea el momento del traslado a la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales (UCIN) intra o extrahospitalario, se debe- rá utilizar el equipamiento adecuado y los Profesionales idóneos durante el trayecto.
  - - - la vigilancia y conducción del parto son esenciales para evitar la asfixia que agrava la evolución de cualquiera de las complicaciones agudas del prematuro, compromete el pronóstico neurosensorial y se comporta como un marcador de muerte
      - Se cuidará el manejo adecuado del posicionamiento, para evitar asimetrías y deformidades, lo que afecta la organización neuroconductual, el desarrollo musculoesquelético y la función motora de los bebés.
    - - La retinopatía de la prematuridad (ROP) es una enfermedad vasoproliferativa de la retina que afecta a los recién nacidos de pretérmino y que ha constituido la principal causa de ceguera infantil en varios países del mundo. Su etiología multifactorial. Un desequilibrio en los factores de crecimiento vascular en la retina inmadura de prematuro sería la causa de una vascularización anormal y de la aparición de neovasos con la subsiguiente tracción y eventual desprendimiento de la retina. La ROP afecta principalmente a los recién nacidos de muy bajo peso y de menor edad gestacional
        
        Desde el punto de vista del manejo de la ROP lo más importante es la detección oportuna de aquellos casos que requieren tratamiento. Cada unidad de neonatologia debe cuontar con un programa de tamizaje o screening de ROP que debe incluir al menos a todos los recién nacidos de menos de 1.500 gramos, < 32 semanas de edad gestacional o ambos.
        
        El examen de estos niños debe iniciarse a las 4 semanas de vida y su periodicidad dependerá de los hallazgos clínicos. Puede ser realizado por métodos convencionales (oftalmoscopia binocular indirecta) o utilizando una cámara digital como la RetCam.
        
        TRATAMIENTO
        
        en el último año se han utilizado fármacos antagónicos del factor de crecimiento vascular endotelial (anti-VEGF) con muy buenos resultados
        
        Si la ROP evoluciona a etapas más avanzadas con desprendimiento de retina su tratamiento es mucho más complejo. La técnica más utilizada para el tratamiento de estos casos es la vitrectomia
        
        El seguimiento de los niños en las unidades de neonatología se realiza hasta que completan la vascularización normal de la retina o hasta que son tratados. Posteriormente deben ser seguidos hasta los 9 años en forma periódica
    - - Los factores de riesgo asociados más frecuentemente son:
        
        Aminoglucosidos (44%)
        
        Muy bajo peso al nacer (18%)
        
        Ventilación mecánica por más de 5 días (16%)
        
        Apgar bajo (14%)
        
        Otras: hiperbilirrubinemia, citomegalovirus, hipoxia perinatal,hipotensión.
      - Los potenciales auditivos cerebrales son capaces de analizar toda la vía auditiva hasta el tronco cerebral, es decir, la periférica y la central; en cambio las emisiones otoacústicas no dan cuenta de la vía central. Esto cobra especial importancia en el prematuro de muy bajo peso, ya que un porcentaje importante se ve afectado por hipoacusia de tipo central
      - TRATAMIENTO
        
        si se comprueba que existe una hipoacusia neurosensorial se deberá proporcionar un audífono antes de los 6 meses de vida para obtener los mejores resultados cognitivos y una vida con lenguaje hablado
        
        existe un porcentaje de niños que son portadores de sordera profunda bilateral y que no se beneficiarán con audifonos. En estos casos el equipo de salud deberá ser muy certero en definir la situación real de audición antes de los 2 años de vida e indicar el implante coclear en forma oportuna para lograr lenguaje hablado
- - - - BAJO PESO DE NACIMIENTO
        
        menos de 2.500 gr. A este rango pertenece el 70% de los recién nacidos prematuros y el 30% restante de los RN de yérmino pero con retraso del crecimiento intrauterino
      - NIÑOS MUY BAJO PESO DE NACIMIENTO
        
        menor de 1500 gr. Contribuyen al 37,5% de la mortalidad neonatal global y al 31,2% de la mortalidad infantil en nuestro país.
      - NIÑOS DE EXTREMO BAJO PESO
        
        menos de 1000 gr. (mortalidad 80-90%).
      - RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO (RCIU)
        
        La RCIU es la consecuencia evidente del retardo anormal del crecimineto del feto que tienne un potencial de desarrollo mayor. Exiten múltiples causas, entre as más frecuentes e importantes se hala la reducción del apote de sustrato al feto
        
        CLASIFICACIONES DE UN NIÑO "PEQUEÑO PARA SU EDAD GESTACIONAL" (PEG)
        
        PEG SIMETRICO
        
        descenso tanto del peso y de la talla
        
        instalación temprana (≤24 sem)
        
        pueden ser "normales" (constitución) o patológicos ((genopatía o infección donde no puedo desarrollar su potencial de crecimiento por una noxa)
        
        PEG ASIMÉTRICO
        
        Descenso del peso pero la tala es normal
        
        Instalación tardia (≥24 sem)
        
        Alto riesgo de presentar patología en edad adulta
        
        PEG AGUDA
        
        Instalación en el último mes
        
        CLASIFICACIÓN SEGÚN SEVERIDAD RCIU
        
        LEVE: peso en P5-P10
        
        MODERADA: peso en P2-P5
        
        GRAVE: peso ≤P2
        
        CLASIFICACIÓN SEGÚN SU ETIOLOGÍA
        
        RCIU INTRÍNSECA
        
        Trastornos fetal por infecciones o anomalías cromosómicas
        
        RCIU EXTRÍNSECA
        
        Trastornos por elementos externos al feto (patología placentaria o materna)
        
        RCIU COMBINADA
        
        Factores extrínseco e intrínseco
        
        RCIU IDIOPATICA
        
        no se reconoce la causa
        
        ETIOLOGÍAS
        
        FACTORES MATERNOS
        
        Madre pequeña (≤150cm y ≤ 50kg)
        
        Nivel socioeconómico bajo
        
        Desnutrición materna
        
        HTA, diabetes, enf. Renal crónica
        
        Hipoxia crónica (grandes alturas)
        
        Tabaquismo y drogas
        
        Infecciones (TORCH+HIV y Hb)
        
        FACTORES FETALES
        
        gemelaridad
        
        RCIU previa
        
        malformaciones
        
        anormalidades cromosomicas
        
        embarazo prolongado
        
        embarazo extrauterino
        
        FACTORES PLACENTARIOS
        
        desprendimiento crónico
        
        placenta previa
        
        gestiones múltiples
        
        insuficiencia placentaria
        
        aumento de la resistencia al flujo sanguineo en la arteria umbilcal
        
        DIAGNÓSTICO PRENATAL
        
        edada gestacional
        
        altura uterina
        
        ecografía
        
        Perímetro abdominal fetal
        
        Relación circuferencia craneana/circunferencia abdominal (1 a 34 sem luego es ≤de 1 y se es mayor RCIU asimétricos)
        
        Estimación del peso fetal
        
        Relación femur/ambomen
        
        Grado de madurez placentaria
        
        COMPLICACIONES
        
        TEMPRANAS
        
        Asfixia perinatal
        
        Aspiración de meconio
        
        Policitemia
        
        Hipoglucemia-gipocalcemia
        
        Hemorragia pulmonar
        
        Hamorragia intracraneal
        
        Trastornos de coagulación
        
        Riesgo de muerte subita
        
        Hipotermia
        
        Enterocolitis necrosante
        
        TARDÍAS
        
        Parálisis cerebral
        
        Convulsiones
        
        Retardo mental
        
        Retardo de aprendizaje
        
        Retardo pondoestructural
        
        hipertensión arterial
        
        Enfermedad coronario
        
        Diabétes tipo 2
        
        Obesidad
        
        Síndrome metabólico
        
        Pubarquia precoz
        
        Síndrome de ovarios poliquisicos
        
        MANEJO DEL RECIÉN NACIDO CON RCIU
        
        Evaluar el tipo de retardo y ecografía prenatal
        
        Hematocrito + glucemia a las 2hs de vida (tratar hipoglucemia y poliglobulia)
        
        Temperatura
        
        Si es simétrico pesquisar TORCH y trtarla
        
        Cariotipado para descartar enfermedades cromosomicas o malformaciones congénitas
        
        RN con madre HTA puede presentar leucopenia, trombocitopenia y neutropenia (descartar infección)
  - - - Según la OMS se define como prematuro a todos aquellos niños que nacen con menos de 37 semanas completas de gestación (menos de 259 días).
      - FACTORES DE RIESGO
        
        FALTA DE CONTROL PRENATAL O EMBARAZO MAL CONTROLADO
        
        Antecedentes de parto prematuro previo o de feto muerto (riesgo 5 veces mayor)
        
        Síntomas de parto prematuro
        
        Rotura prematura de membranas
        
        Infecciones genitales
        
        Embarazo múltiple
        
        Incompetencia istmicocervical
        
        Clase social baja.
        
        Analfabetismo o escolaridad insuficiente
        
        Madre soltera
        
        Edad materna menor de 18 años o mayor de 35 años
        
        Talla baja, bajo peso preconcepcional, aumento insuficiente de peso durante el embarazo.
        
        Tabaquismo.
      - PREVENCIÓN
        
        control prenatal
        
        regionalización del cuidado prenatal
        
        evaluación perinatal, integración obstetrico-neonatal
        
        corticoides prenatales
        
        casárea o parto vaginal
      - MORBILIDAD DEL PREMATURO Y RN BAJO PESO
        
        Problemas de adaptación respiratoria:
        
        Depresión cardiorrespiratoria
        
        Síndrome de dificultad respiratoria (SDR) O ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA HILINA
        
        Es una enfermedad pulmonar del prematuro, secundaria a inmadurez pulmonar, fundamentalmente producido por el déficit de surfactante en el alvéolo pulmonar, ya sea por síntesis disminuida, inactivación o destrucción, o en raros casos por anormalidades cualitativas del surfactante. Se producen atelectasias pulmonares progresivas, pudiendo llevar a la insuficiencia respiratoria grave y a la muerte.
        
        PREVENCIÓN
        
        Un curso simple de corticoides prenatales administrado a la madre reduce el riesgo de muerte neonatal, la incidencia de SDR y de enfermedades como enterocolitis necrotizante y hemorragia intraventricular. Los corticoides están indicados en todos los embarazos menores de 34 semanas con amenaza de parto pretérmino. El intervalo óptimo de administración es de 24 hs y no más de 7 días previos al nacimiento. Si pasan más de 2-3 semanas y el nacimiento no ocurrió, se debería administrar un segundo curso de corticoides.
        
        Se lleva a cabo previniendo nacimientos prematuros, mediante un adecuado control prenatal, con oportuna pesquisa de bacteriuria, vaginosis, y generoso uso de tocolíticos.
        
        La betametasona es el corticoesteroide de elección por no presentar riesgo de leucomalacia periventricular en el RN, a diferencia de la dexametasona que si se ha asociado a este trastorno neurológico neonatal. Ante la rotura prematura de membrana, el uso de betamiméticos es importante para prolongar el embarazo y favorecer la maduración pulmonar. La monitorización intrauterina adecuada en el anteparto y durante el trabajo de parto puede reducir el riesgo de asfixia fetal.
        
        FISIOPATOLOGÍA
        
        ANORMALIDADES BIOQUÍMICAS
        
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        ANORMALIDADES MORFOLÓGICAS
        
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        ANORMALIDES FUNCIONALES
        
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        ANORMALIDADES HISTOPATOLÓGICAS
        
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        MANIFESTACIONES CLÍNICAS
        
        se producen oir un aumento del trabajo respiratorio
        
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        DIAGNÓSTICO
        
        Se basa en la inmadurez del RN, los síntomas clínicos y los hallazgos radiográficos, que pueden modificarse en función de la utilización de presión postiva continua sobre la vía aérea.
        
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        TRATAMIENTO
        
        Se debe reducir el riesgo de hipotermia mediante el uso de fuente de calor radiante y bolsas de polietileno durante la estabilización inicial y el posterior traslado a la terapia neonatal, calentar y humidificar todos los gases inspirados
        
        tilizar estrategias ventilatorias para proteger los pulmones desde el inicio de las respiraciones, controlar la administración de oxígeno con mezclador durante la atención en sala de recepción, iniciando la reanimación con Fio2 de 0,30 y luego ajustar según necesidad mediante el monitoreo con saturometría
        
        El uso temprano de presión positiva continua en la vía aerea (CPAP) (5-6 cm H2O) en pacientes con dificultad respiratoria, reduce la necesidad de ARM y el número de dosis de surfactante
        
        SOPORTE VENTILATORIO
        
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        MEDIDAS GENERALES
        
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        COMPLICACIONES
        
        Respiratorias: escapes de aire tales como neumotórax, neumomediastino, enfisema pulmonar, hemorragia pulmonar, lesión de la vía aérea, displasia broncopulmonar.
        
        Cardíacas: hipertensión pulmonar persistente del RN, insuficiencia cardíaca congestiva.
        
        Neurológicas: relacionadas con hemorragia intraventricular, leucomalacia periventricular que pueden impactar negativamente sobre el neurodesarrollo.
        
        Infecciosas: neumonía asociada a ARM y sepsis.
        
        Apneas del prematuro
        
        TAQUIPNEA TRANSITORIA
        
        La taquipnea transitoria neonatal (TTN) es un cuadro de dificultad respiratoria caracterizado fundamentalmente por taquipnea, habitualmente de curso benigno y corto. Es frecuente en RN de término o cercanos a término y en nacimientos por cesárea.
        
        El nacimiento de un niño es precedido por varios cambios que preparan la transición desde la vida intrauterina a la extrauterina. Los cinco eventos mayores que realizan los pulmones como el órgano de intercambio gaseoso al nacer incluyen:
        
        Clearance del líquido pulmonar fetal.
        
        Establecimiento de la respiración espontanea.
        
        Disminución de la resistencia vascular pulmonar.
        
        Liberación de surfactante.
        
        Cese del cortocircuito derecha-izquierda de sangre venosa que retorna al corazón.
        
        Durante la vida fetal, el líquido es secretado dentro del alvéolo para mantener el crecimiento y el funcionamiento normales. El volumen pulmonar fetal se acerca a la capacidad residual funcional que se establece una vez iniciada la respiración con aire. El aclaramiento (clearance) de líquido pulmonar puede ser afectado por varios factores y su retardo produce taquipnea.
        
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        FACTORES DE RIESGO
        
        Cesárea con trabajo de parto o sin él: en RN nacidos por cesárea electiva, la presencia de trabajo de parto y el momento del parto afecta significativamente la presencia de morbilidad respiratoria. Si la cesárea electiva se realiza después de las 39 semanas de gestación, se reduce la frecuencia de TTN.
        
        Sexo masculino.
        
        Historia familiar de asma (especialmente en la madre).
        
        Menor edad gestacional.
        
        Macrosomía.
        
        Diabetes materna.
        
        MANIESTACIONES CLÍNICAS
        
        La taquipnea se resuelve en la mayoría de los casos a las 72hs pero puede persistir por más tiempo
        
        Los ruidos pulmonares son frecuentes inmediatamente después del parto y se consideran parte de la transición normal, y disminuyen en la mayoría a las 2 hs de vida. Pero si dichos ruidos y otros signos de dificultad respiratoria persisten, debe considerarse otra patología susceptible de recibir otras medidas terapéuticas
        
        Ocasionalmente algunos RN con TTN desarrollan hipoxemia y requieren altas concentraciones de oxigeno (≥40%), y además soporte respiratorio adicional.
        
        La TTN usualmente se presenta dentro de las primeras 6 hs de vida con taquipnea (FR mayores de 80-100 por minuto o incluso mayores), retracción costal y ruidos pulmonares. Ocasionalmente con requerimientos de oxigeno suplementario.
        
        DIAGNÓSTICO
        
        está basado en hallazgos clínicos y radiológicos. Frecuentemente es un diagnóstico de exclusión de otra patología como enfermedad de membrana hialina, neumonía y neumotórax.
        
        TRATAMIENTO
        
        Si la taquipnea está asociada a trabajo respiratorio aumentado debe mantenerse un régimen de nada por boca con hidratación intravenosa (SG 10% 60 a 80ml/kg/dia) bajo calor radiante. A la radiografía de tórax generalmente completo y gases en sangre deben controlarse, al igual que cultivos, si se sospecha infección.
        
        Si la oximetría de pulso o la oxemia sugiere la necesidad de oxígeno, el método preferido para aportar oxigeno es el halo de oxígeno y, luego de al menos unos 24hs, la naricera
        
        Ocasionalmente la TTN puede prolongarse, en cuyo caso se requiere una ecocardiografía para descartar una cardiopatía congestiva. No deben darse de alta antes de que la taquipnea se resuelva (menos de 60 respiraciones por minuto por al menos 12 hs)
        
        ASFIXIA PERINATAL
        
        es el cuadro clínico que se presenta después de una insuficiencia en el intercambio de los gases respiratorios, durante el embarazo o las primeras etapas del parto, debido a una interrupción del flujo placentario, lo que redunda en una disminución de la PO2, un aumento en la PCO2, disminución del pH sanguíneo y caída del exceso de bases.
        
        Según las guías clínicas de la Academia Americana de Pediatría (AAP) y el Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología (ACOG): la AP se caracteriza por la presencia de acidosis metabólica profunda o mixta (ph < 7,00) en una muestra de sangre arterial obtenida de cordón umbilical; persistencia de una puntuación de Apgar de 0-3 por más de 5 minutos: compromiso neurológico neonatal (ej.: convulsiones, coma, hipotonía) y falla multiorgánica (ej.: riñones, pulmones, hígado, corazón, intestinos).
        
        ETIOPATOGENIA
        
        La hipoxia, determinada por diferentes condiciones durante el trabajo de parto y el parto, pueden provocar asfixia en el feto o RN.
        
        Ante un evento hipóxico grave, la falta de oxígeno desencadena la activación de la vía metabólica anaerobia, aumenta la glucólisis con agotamiento de los depósitos de glucógeno y con la subsiguiente acumulación de ácido láctico.
        
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        MANIFESATCIONES CLÍNICAS
        
        La consecuencia clínica más significativa de la asfixia perinatal es la encefalopatía hipoxicoisquémica (EHI). No obstante, los cambios cardiovasculares y de redistribución del gasto cardíaco que ocurren como consecuencia de la hipoxia e isquemia pueden inducir un amplio rango de patologías sistémicas que comprometan múltiples órganos del RN.
        
        La clasificación clásica de la EHI incluye 3 categorías: leve, moderada y grave. Los RN que presentan manifestaciones leves de EHI exhiben excelente pronóstico a corto y largo plazo, con recuperación total y sin secuelas en casi todos los casos.
        
        El cerebro inmaduro difiere del cerebro adulto en que presenta mayor resistencia a la falta de glucosa, pero también mayor vulnerabilidad a la falla energética durante la hipoxia e isquemia. El RN puede utilizar sustratos alternativos a la glucosa, como lactato y cuerpos cetónicos, para suplir la demanda energética cerebral.
        
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        MANIFESATCIONES CLÍNICAS
        
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        MANEJO DEL RECIEN NACIDO CON EHI
        
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        NEUROIMAGENES
        
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        Los sistemas afectados con mayor frecuencia, además del SNC, son los aparatos renal, respiratorio, cardiovascular, gastrointestinal y hematológico.
        
        COMPROMISO RENAL
        
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        COMPORMISO CARDIOVASCULAR
        
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        COMPORMISO RESPIRATORIO
        
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        RECOMENDACIONES PARA EL EGRESO
        
        Con el objeto de detectar en forma oportuna las secuelas y disminuir las consecuencias del daño, es conveniente planificar el seguimiento de los RN con mayor riesgo de discapacidad grave y referirlos a un grupo terapéutico de estimulación del desarrollo. En efecto, los RN que hayan presentado algún grado de hipotonía, un examen neurológico alterado al alta o anormalidad de neuroimágenes deben ser vigilados en su neurodesarrollo.
        
        La EHI provoca retraso del desarrollo psicomotor que evoluciona hacia deficiencia mental sin compromiso motor, como también trastornos congnitivos menos graves que pueden ser detectados en forma tardia.
        
        Es necesario detectar y derivar a todos los niños con trastorno de alimentación y deglución a un centro de seguimiento especializado (considerar gastrotomia para asegurar nutrición adecuada); realizar una evaluación oftalmológica a los RN con EHI de grados 2 y 3 que presenten falta de fijación visual, por posible daño de la corteza occipital y para prevenir la ambliopía.
        
        Se debe evaluar también la audición con potenciale evocados auditivos de tronco. La hipertensión pulmonar persistente asociada a EHI sa ha vinculado con riesgo de sordera sensorioneural de inicio tardío.
        
        Aproximadamente la mitad de los niños con EHI presentan crisis convulsivas neonatales y alrededor del 10% desarrollan epilepsia
        
        alteraciones en la termorregulación
        
        el RN tiene menor capacidad de termorregulación debido a
        
        Mayor superficie corporal en relación a su peso.
        
        Menor aislamiento cutáneo: piel delgada que facilita las pérdidas por evaporación.
        
        Control vasomotor: el organismo se aísla del frío externo por vasoconstricción cutánea. Este
        mecanismo es inmaduro en la prematurez.
        
        Postura corporal: limita sus defensas frente a ambientes fríos.
        
        PREVENCIÓN DE LA PÉRDIDA DE CALOR
        
        Condiciones ambientales en sala de partos T° 26-28 °C.
        
        Atención inmediata en servocuna.
        
        Secarlo y envolverlo en paños tibios.
        
        Favorecer el contacto con su madre (piel a piel) para evitar pérdidas calóricas (mientras se produce el alumbramiento).
        
        Vestirlo: usar en lo posible gorro de algodón para prevenir pérdidas significativas de calor a través del cuero cabelludo
        
        nutrición
        
        infecciones
        
        SEPTICEMIA NEONATAL
        
        consiste ne la invasión de gérmenes patógenos al torrente circulatorio, lo que puede generar 2 siuaciones clínicas diferentes: bacteriemia si el episodio es transitorio asintomático, sin focos a distancia, y septicemia, cuando los hemocultivos son positivos y existe un cuadro clínico concomitante
        
        PATOGENIA
        
        FACTORES DEL HUESPES
        
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        FACTORES MATERNOS
        
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        FACTORES DEL AGENTE
        
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        FACTORES AMBIENTALES
        
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        CLASIFICACIÓN
        
        SEPTICEMIA NEONATAL PRECOZ
        
        Se presenta dentro de los primeros 7 días de vida, usualmente dentro de las primeras 24hs; más comúnmente al inicio como neumonía
        
        Asociada con adquisición del germen de la madre
        
        Microorganismos comunes: S.agalactiae, E.coli, H.influenzae y Listeria monocytogenes
        
        SEPTICEMIA NEONATAL TARDIA
        
        Se presenta entre los 7 y 90 días de vida, es más frecuente es pacientes hospitalizados; como un cuadro de meningitis o bacteremia n la mayoría de las ocasiones.
        
        Microorganismos comunes: S. epidermidis, S aureus, E. coli, Psueudomonas, Enterobacter, Candida, S agalactiae, Acinobacter y anaerobios
        
        CLÍNICA
        
        La sintomatológica inicial suele ser inespecífica, sutil y dificl de definir, de ahí la necesidad de tener un alto índice de sospecha para realizar un diagnóstico temprano. Los neonatos con septicemia pueden presentar uno o mas de los siguientes síntomas inespecíficos:
        
        Alteración de la regulación térmica, hipotermia o fiebre
        
        Letargo, llanto débil y succión débil
        
        Hipoperfusión, llenado de capilar prolongado
        
        Hipotonía o ausencia de reflejos neonatales
        
        Taquicardia o bradicardia
        
        Dificultad o hiperglucemia
        
        Acidosis metabólica
        
        DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
        
        HEMOCULTIVO
        
        Cultivo, tinción gram y análisis citoquimicos del liquido cefalorraquídeo
        
        Urocultivo
        
        Cultivo de secreción traqueal
        
        Cultivo de lesiones perifericas
        
        Puncion articular
        
        Antígenos bacterianos (prueba de látex para S. agalactiae)
        
        HEMOGRAMA
        
        presenta: leucopenia o leucocitosis, trombocitopenia, hemolisis
        
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        TRATAMIENTO
        
        CUANDO SE SOPECHA DE SEPTICEMIA NEONATAL, EL TTO DEBE COMENZAR INMEDIATAMENTE PORQUE EL RECIEN NACIDO TIENE UNA INMNOSUPRESION RELATIVA. EL ENFOQUE TERAPEUTICO DE LA SEPTICEMIA CONTEMPLA TRES ASPECTOS: LA TERAPIA ANTIMICROBIANA, LA VIGILANCIA Y EL APOYO MULTISISTEMICO
        
        TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
        
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        VIGILANCIA SISTÉMICA
        
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        APOYO MULTISISTÉMICO
        
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        hemorragias
        
        hiperbilirrubinemia
        
        alteraciones metabólicas
        
        anemia o policitenua
        
        retinopatía (fondo de ojo)
        
        hipoacusia-sordera (OTE-PEAT)