Mecanismos de invasión (penetración cutánea, ingestión, etc.)

Reconocimiento de los helmintos por el sistema inmunológico

Moléculas inhibidoras de la respuesta inmunológica

Supresión de la función de las células inmunitarias

Alimentación, desplazamiento y productos de desecho de los helmintos

Movilización de células especializadas para combatir los helmintos

Regulación de la respuesta inmunológica

B. Relación de "tolerancia activa" con los helmintos

Células epiteliales: Las células epiteliales actúan como una barrera física inicial y pueden secretar mediadores como quimiocinas para reclutar células inmunitarias al sitio de la infección.

Células linfocíticas innatas (Natural Killer cells, NK cells): Las células NK son parte del sistema inmunológico innato y pueden desempeñar un papel en la respuesta temprana contra los helmintos, produciendo citocinas y mediando la destrucción directa de los parásitos.

Células dendríticas: Las células dendríticas capturan y presentan antígenos derivados de los helmintos a los linfocitos T, estimulando así una respuesta inmunitaria adaptativa.

Macrófagos: Los macrófagos son células fagocíticas que pueden eliminar a los helmintos mediante fagocitosis y liberar sustancias químicas proinflamatorias para reclutar y activar otras células del sistema inmunológico.

Linfocitos T: Los linfocitos T, especialmente los linfocitos T helper (Th), desempeñan un papel crucial en la respuesta inmunológica adaptativa contra los helmintos. Los linfocitos T helper pueden diferenciarse en subpoblaciones Th1, Th2 y Th17, y producen citocinas específicas que influyen en la respuesta inmunitaria.

Linfocitos B: Los linfocitos B son responsables de la producción de anticuerpos específicos (inmunoglobulinas) que pueden unirse a los helmintos y marcarlos para su eliminación por parte de otros componentes del sistema inmunológico.

Eosinófilos: Los eosinófilos son células especializadas en la respuesta contra los helmintos. Liberan sustancias tóxicas, como las proteínas básicas mayores, que dañan a los parásitos y participan en la respuesta inflamatoria.

Basófilos: Los basófilos liberan mediadores, como la histamina, que están implicados en las respuestas alérgicas asociadas con las infecciones helmínticas.

Neutrófilos: Los neutrófilos son células fagocíticas que pueden ser reclutadas al sitio de la infección y participar en la eliminación de los helmintos.

Interleucina-4 (IL-4): Estimula la diferenciación de linfocitos T helper tipo 2 (Th2) y la producción de anticuerpos de la clase IgE.

Interleucina-5 (IL-5): Promueve la activación y proliferación de eosinófilos, así como la producción de IgA y la quimiotaxis de células inflamatorias.

Interleucina-9 (IL-9): Estimula la proliferación de mastocitos y la producción de IgE.

Interleucina-10 (IL-10): Tiene efectos antiinflamatorios y reguladores en la respuesta inmune, inhibiendo la producción de citocinas proinflamatorias.

Interleucina-13 (IL-13): Estimula la producción de mucina y la contracción de la musculatura lisa, promoviendo la expulsión de los helmintos.

CCL11 (eotaxina): Atrae y recluta eosinófilos al sitio de infección por helmintos.

CCL17 (TARC): Atrae células dendríticas y linfocitos Th2 al sitio de infección.

CCL22 (MDC): Atrae células dendríticas y linfocitos Th2 al sitio de infección.

CXCL8 (IL-8): Atrae y recluta neutrófilos al sitio de infección.

Histamina: Liberada por mastocitos y basófilos, induce vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular, contribuyendo a la respuesta inflamatoria y al reclutamiento de células inflamatorias.

Leucotrienos: Producidos por eosinófilos, mastocitos y basófilos, tienen efectos proinflamatorios y participan en la respuesta alérgica.

Prostaglandinas: Producidas por diferentes células del sistema inmune, pueden tener efectos tanto proinflamatorios como antiinflamatorios, regulando la respuesta inmunológica y la inflamación.

Liberación de histamina, citocinas y mediadores inflamatorios

Expresión de moléculas de adhesión y producción de quimiocinas

Fagocitosis y liberación de sustancias proinflamatorias

Fagocitosis y activación de células inmunes adicionales

Formación de inmunocomplejos (anticuerpo-antígeno) durante la infección por helmintos.

Activación del sistema del complemento y reclutamiento de células inflamatorias.

Puede contribuir a enfermedades como la glomerulonefritis posinfecciosa.

Antígenos parasitarios con similitud estructural a antígenos propios del huésped.

Producción de autoanticuerpos que reconocen tanto al parásito como a los tejidos del huésped.

Puede desencadenar respuestas autoinmunes y daño tisular.

Inducción de la formación de granulomas en respuesta a la presencia de helmintos.

Infiltración de células inflamatorias como macrófagos y linfocitos.

Puede causar daño tisular en los órganos afectados.

Estimulación de la proliferación de células del tejido conectivo y producción excesiva de tejido fibroso.

Compromete la función normal de los órganos y tejidos afectados.

Interacción de los receptores del tipo toll (TLRs) con productos del parásito.
(TLR2 y TLR4)

Modulación de la respuesta inmunitaria del huésped, tanto promoviendo como suprimiendo la inflamación.

Desarrollo de reacciones alérgicas frente a los helmintos.

Liberación de mediadores inflamatorios como histamina.

Manifestaciones clínicas como urticaria, dificultad respiratoria y anafilaxia.

Modulación de la respuesta inmunitaria para promover la cicatrización de las lesiones causadas por los helmintos.

Inducción de la formación de nuevos vasos linfáticos en el tejido circundante.

Facilita la migración y propagación de los helmintos, así como la respuesta inflamatoria y la fibrosis.

Asociación entre ciertos helmintos y un mayor riesgo de desarrollo de cáncer.

Respuesta inflamatoria crónica y productos del parásito pueden contribuir a la carcinogénesis.

Asociación entre algunas infecciones helmínticas y un mayor riesgo de epilepsia.

Mecanismos subyacentes aún no completamente comprendidos.

Supresión de la respuesta inmunitaria y promoción de la tolerancia inmunológica.

Inhibición de la activación de otras células T y reducción de la respuesta inflamatoria.

Expansión y activación de células T reguladoras (Tregs) y células B reguladoras (Bregs).

Expresión de moléculas inhibidoras en la superficie de las células T que limitan su activación y función efectora.

Permite que los helmintos evadan la respuesta inmunitaria y establezcan la infección.

Disminución de la respuesta de los linfocitos T específicos contra el parásito.

Alteración de la función de las células dendríticas y otras APC.

Impacto en la presentación de antígenos y la activación de los linfocitos T.

Disminución de la expresión de moléculas coestimuladoras en las APC, limitando la activación de los linfocitos T y promoviendo respuestas inmunosupresoras.

Inducción de la apoptosis en células del sistema inmunitario del huésped, como los linfocitos T y las células dendríticas.

Contribuye a la supresión de la respuesta inmunitaria y la evasión del parásito.

Cambios en las glicoproteínas de la cutícula para evitar el reconocimiento de anticuerpos.

Inhibición de la activación de células inmunitarias.

Modulación de la producción de citocinas para favorecer un ambiente inmunosupresor.

Permanencia en la capa mucosa o lugares inaccesibles para evitar el contacto con células inmunitarias.