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Danno cellulare - Coggle Diagram
Danno cellulare
Adattamento
Autofagia: riduzione dei bisogni metabolici cellulari per promuovere la sopravvivenza, eliminazione e degradazoine tramite autofagolisosomi delle strutture cellulari non essenziali
Modificazioni del numero di cellule: in seguito a disuso, mancanza di nutrimento, di stimoli endocrini, mancato apporto ematico si verifica una involuzione del numero cellulare. Al contrario si può avere iperplasia cellulare.
Modificazione delle dimensioni delle cellule: diminuzione delle dimensioni = atrofia. In seguito ad un aumento della richiesta funzionale, l'aumento delle dimensioni determina ipertrofia.
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Fattori eziologici
Fattori esterni:
Agenti fisici, chimici, infettivi
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Fattori interni:
genetici, squilibri nutrizionali, neoplasie, endocrini, immunologici.
Ipossia
Scarsità o assenza di ossigeno, in caso di ipossia la cellula attiva il metabolismo anaerobio.
! Ischemia = assenza di ossigeno e di metaboliti nutrizionali
la carenza di ossigeno determina una riduzione dell aproduzione di ATP, ridotta attività pompa Na/K, ciò determina entrata di sodio e rigonfiamento, entrata di ioni calcio con danno mitocondriale.
Il metabolismo anaerobico acidifica il pH intracellulare, denaturazione proteica e della cromatica, predisposizione alla morte cellulare.
Morte cellulare
Necrosi
Necrosi programmata: aumento dei livelli di Ca intracellulari per lesione della membrana oppure stimolata dal sistema immunitario (TNF, ROS, H2O2).
Disfunzione energetica, alterazione della permeabilità di membrana, aumento Ca intracellulare, accumulo di liquidi, attivazione proteasi, rottura della cellula, stato infiammatorio.
Pyroptosi: indotta dall'immunità innata, attivazione dell'inflammasoma, associata alle risposte antimicrobiche.
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Apoptosi
Addensamento del nucleo, frammentazione DNA,corpi apoptotici, no infiammazione.
Attivata da:
- linfociti T citotossici: perforine e granzimi attivano caspasi 3
- pathway intrinseco: danno da radicali liberi, anossia, Ca intracellulare, danni DnA, causano l'aumentata permeabilità della membrana mitocondirale con fuoriuscita di citocromo C, attivazione caspasi 9, caspasi 3.
- pathway estrinseco: ligando di morte- death domain, attivazioe caspasi 8, caspasi 3.
Fase effettrice mediata da endonucleasi.
I copri apoptotici vengono fagocitati grazie all'esposizione di fosfatidilserina.