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Aylen, Prematurez - Coggle Diagram

- - - - se define como un síndrome de dificultad respiratoria que se presenta en un RN con líquido amniótico teñido con meconio que determina inflamación del pulmón
        
        La aspiración de meconio puede ocurrir dentro del útero o después del nacimiento con las primeras respiraciones.
      - Clasificacion segun gravedad
        
         SAM leve que requiere menos del 40% de FIO2 por menos de 48 hs.
        
         SAM moderado que requiere más del 40% de FIO2 por más de 48 hs sin escapes aéreos.
        
         SAM grave que requiere ventilación mecánica por más de 48 hs y casi siempre se asocia a hipertensión pulmonar persistente.
      - el paso de meconio desde el feto al amnios puede ser por
        
        reflejo de un feto de postérmino con un tracto gastrointestinal maduro en el cual los niveles de motilina están aumentando
        
        La estimulación vagal producida por la compresión del cordon o de la cabeza también puedeestar asociada con el paso de meconio en ausencia de sufrimiento fetal
        
        puede ocurrir secundariamente a estados de estrés intrauterino, con la consiguiente hipoxia fetal y acidosis,
        lo que produce relajación del esfínter anal
      - Mecanismos de lesion
        
        Obstrucción mecanica
        
        El meconio es espeso y viscoso y puede causar obstrucción completa o parcial de la vía aére
        
        Partículas de meconio inhaladas dentro de la vía aérea distal causan obstrucción y atelectasia, con producción de áreas de pulmónpoco ventiladas y alteración de la relación ventilación-perfusión, la que acentúa la hipoxemia
        
        . La obstrucción parcial produce un efecto de válvula en que el aire inhalado entra en el alveolo, pero es incapaz de salir
        
        Neumonitis
        
        El meconio tiene un efecto toxico directo mediado por una cascada inflamatoria. Neutrófilos y macrófagos aparecen en el alveolo, vía aérea central y parénquima pulmonar
        
        La acción de las citocinas pueden dañar
        directamente el parénquima pulmonar o llevar a fugas desde el espacio vascular, lo que causa una neumonitis tóxica con edema pulmonar hemorrágico
        
        Vasoconstricción pulmonar
        
        Un SAM grave puede complicarse con hipertensión pulmonar persistente con vasoconstricción pulmonar, la que en parte se relaciona con la causa subyacente de sufrimiento fetal.
        
        Inactivación del surfactante
        
        El meconio desplaza el surfactante desde la superficie alveolar e inhibe sus propiedades tensoactivas
      - Tratamiento
        
        Manejo anteparto
        
        Como la presencia de líquido amniótico teñido con meconio puede causar sufrimiento fetal se debe monitorizar en forma estrecha la FC fetal y eventualmente utilizar otras pruebas de evaluación del bienestar fetal
        
        Amniostransfusión
        
        Manejo intraparto
        
        Aspiración de meconio de la vía aérea antes de que el RN comience a respirar, mediante la aspiración de la boca, la faringe y la nariz con una sonda de aspiración
        
        Si el RN se encuentra deprimido, debe procederse a la intubación y aspiración traqueal de meconio inmediato
        
        Manejo posnatal
        
        La mayoría de los RN con líquido amniótico teñido con meconio no requieren intervenciones
        y pueden permanecer en la sala de parto con su madre.
        
        es importante la observación permanente de signos de dificultad respiratoria
        
        Los RN enfermos con SAM deben ser ingresados en una unidad de cuidados intensivos neonatales.
        
        Se tomaran cultivos previos al tto antibiótico, en caso de sospecha infección concomitante.
        
        Monitorización cuidadosa de signos vitales
        
        Soporte ventilatorio y evaluación de la administración de surfactante exogeno
    - - Tratamiento
        
        Preventivo: Evitar parto prematuro, corticoides
        prenatales.
        
        Especifico: Surfactante profiláctico o terapéutico.
        
        Oxigenoterapia.
        
        Medidas de soporte
        
        Control de la temperatura
        
        Los RN prematuros de muy bajo peso requieren, más frecuentemente de algún tipo de maniobra de
        reanimación, especialmente ventilación con presión positiva con bolsa inflable
        
        Hidratación y aporte calórico-proteico
        
        Monitorización de funciones vitales
        
        Asepsia
      - causa más frecuente de insuficiencia
        respiratoria aguda en el recién nacido de pretérmino de muy bajo peso al nacer
      - Su principal causa es el
        déficit de surfactante (cuya función es disminuir la tensión superficial de los alvéolos y evitar el colapso)
        
        La administración prenatal de corticoesteroides
        disminuye la incidencia y gravedad de la EMH
        
        Los corticoides prenatales son eficaces 24 hs antes del parto, aunque en situaciones de parto inminente la administración de desxametasona o betametasona con una anticipación menor de 24hs también es útil para la maduración pulmonar fetal.
        
        2 dosis de betametasona IM de 12mg administradas cada 24hs; o 4 dosis de 6mg de dexametasona IM cada 12hs
        
        Al no haber suficiente surfactante, las fuerzas de tensión superficial no son
        contrarrestadas y se produce el colapso de los alvéolos y espacios aéreos al final de cada espiración
        
        Histológicamente se observa los espacios aéreos colapsados junto con atelectasia pulmonar difusa con congestión y edema, además los bronquiolos respiratorios más proximales hiperdistendidos, cubiertos con epitelio necrótico y membrana hialina.
        
        Existe edema pulmonar con capilares congestivos y espacios linfáticos e intersticiales que están distendidos por liquidos
        
        A medida que el radio alveolar disminuye y la tensión superficial se incrementa, la cantidad de presión requerida para superar esta fuerza y distender el alvéolo debe aumentar.
        
        La combinación de hipoxia, hipercapnia y acidosis desencadena una vasoconstricción en el pulmon con caída del flujo sanguíneo, lo que a su vez puede aumentar el daño de las células alveolares y limitar aún más la síntesis de surfactante.
      - Los factores que aumenta el riesgo de EMH son hipoxia fetal aguda, cesárea efectuada antes del trabajo de parto, embarazos múltiples, partos precipitados, estrés por frío, niños con antecedentes de hermano con EMH, diabetes mellitus.
      - Los signos clínicos deben aparecer antes de las 8hs de vida
    - - Aleteo nasal
      - Quejido espiratorio
      - Tiraje intercostal
      - Retracción esternal
      - Disociación toracoabdominal
    - - Brindar cantidad suficiente de oxigeno a los
        tejidos para cubrir sus necesidades metabolicas
      - Mantener presión arterial de oxigeno y
        saturación de hemoglobina en rango normal.
      - Debe ser
        
        O2 o aire comprimido separado
        
        entre 21% y 100%
        
        Mezclado: blender o mezclador de gases
        
        Humidificado y calentado
      - Metodos de administración
        
        Libre
        
        Canula nasal
        
        Halo cefalico
        
        Bolsa y mascara
    - - se caracteriza por la presencia de acidosis metabólica profunda o mixta (ph < 7,00) en una muestra de sangre arterial obtenida de cordón umbilical; persistencia de una puntuación de Apgar de 0-3 por más de 5 minutos: compromiso neurológico neonatal y falla multiorgánica
        
        La hipoxia, determinada por diferentes condiciones durante el trabajo de parto y el parto, pueden
        provocar asfixia en el feto o RN.
        
        Ante un evento hipóxico grave, la falta de oxígeno desencadena la activación de la vía metabólica anaerobia, aumenta la glucólisis con agotamiento de los depósitos de glucógeno y con la subsiguiente acumulación de ácido láctico
        
        Si el episodio hipóxico persiste, se consumen también las reservas energéticas de fosfocreatina y ATP,
        con pérdida de la función de las bombas encargadas de mantener el potencial de equilibrio neuronal
        
        esto lleva a despolarización de la membrana, con migración de iones a través de ésta y la liberación masiva de glutamato
        
        Los receptores AMPA y NMDA se sobreestimulan y aumenta la permeabilidad al Ca+2; la crisis energética celular provoca la salida de potasio y el ingreso de sodio y agua, con edema citotóxico causando una muerte neuronal primaria
        
        Manifestaciones clinicas
        
        La consecuencia clínica más significativa de la asfixia perinatal es la encefalopatía hipoxicoisquémica.
        
        Los sistemas afectados con mayor frecuencia, además del SNC, son los aparatos renal, respiratorio,
        cardiovascular, gastrointestinal y hematológico.
        
        El síndrome posasfíctico se acompaña de oliguria que puede ser secundaria a alteraciones vasomotoras intrarrenales, compromiso cardiovascular, hipovolemia, o secundaria a secreción inapropiada de hormona antidiuretica
        
        "Encefalopatía hipoxicoisquemica"
        
        se define clínicamente por un conjunto de signos que incluyen conciencia anormal, alteración del tono, reflejos, respiración o alimentación y crisis epilépticas
    - - es un cuadro de dificultad respiratoria caracterizado fundamentalmente por taquipnea, habitualmente de curso benigno y corto
        
        Es frecuente en RN de término
        o cercanos a término y en nacimientos por cesárea
      - El nacimiento es precedido por varios cambios que preparan la transición desde la vida
        intrauterina a la extrauterina. A nivel pulmonar:
        
        Clearance del líquido pulmonar fetal
        
        Establecimiento de la respiración espontanea
        
        Disminución de la resistencia vascular pulmonar
        
        Liberación de surfactante
        
        Cese del cortocircuito derecha-izquierda de sangre venosa que retorna al corazón
        
        La TTN se cree que resulta de la reabsorción incompleta de líquido pulmonar
  - - - Mayor superficie corporal en relación a su peso.
      - Menor aislamiento cutáneo: piel delgada que facilita las pérdidas por evaporación
      - Control vasomotor: el organismo se aísla del frío externo por vasoconstricción cutánea. Este mecanismo es inmaduro en la prematurez.
      - Postura corporal: limita sus defensas frente a ambientes fríos
      - PREVENCION DE PERDIDAS DE CALOR
        
        Condiciones ambientales en Sala de Partos Tº
        26 – 28 ºC.
        
        Atención inmediata en Servocuna
        
        Secarlo y envolverlo en paños tibios.
        
        Favorecer el contacto con su madre
        
        Vestirlo: usar en lo posible gorro de algodón para prevenir pérdidas significativas de calor a través del cuero cabelludo.
    - - Conducción: calor transmitido desde neonato a superficies más frías con las cuales contacta
      - Convección: es la transferencia de calor desde la superficie cutánea hacia el aire mas frio que se mueve.
      - Radiación: intercambio calórico entre cuerpos a
        distancia que tienen diferente temperatura.
      - Evaporación: recién nacidos húmedos en sala de partos pierden calor por evaporación.
  - - - si nacio antes de las 33 semanas y recibio O2, debe ser evaluado antes de la 2° semana posnatal para constatar que se haya vascularizado la retina
  - - - SEPTICEMIA NEONATAL PRECOZ
        
         Se presenta dentro de los primeros 7 días de vida, usualmente dentro de las primeras 24hs.
        
         Asociada con adquisición del germen de la madre.
        
        Microorganismos comunes: S.agalactiae, E.coli,
        H.influenzae y Listeria monocytogenes
        
        Suele manifestarse con sintomatologia compatible con neumonia
      - SEPCICEMIA NEONATAL TARDIA
        
        Se presenta entre los 7 y 90 días de vida, es más
        frecuente es pacientes hospitalizados
        
        Microorganismos comunes: S. epidermidis, S
        aureus, E. coli, Psueudomonas, Enterobacter, Candida, S agalactiae, Acinobacter y
        anaerobios
        
        Suele presentarse con signos y sintomas de meningitis o bateriemia
    - - La sintomatológica inicial suele ser inespecífica, sutil y dificl de definir
      - Pueden ser
        
        a) Alteración de la regulación térmica: hipotermia o fiebre
        
        b) Letargo,llanto débil y succión débil
        
        c) Hipoperfusión, llenado de capilar prolongado
        
        d) Hipotonía o ausencia de reflejos neonatales
        
        e) Taquicardia o bradicardia
        
        f) Dificultad o hiperglucemia
        
        g) Acidosis metabólica
        
        En la meningitis se observa irritabilidad, letargo y convulsiones; en las bronconeumoníaspredomina la dificultad respiratoria; en la enterocolitis el meteorismo, dolor a la palpación, sangre en las deposiciones y presencia de masa palpable; en las osteoartitis dolor a la movilización articular, contracturas patológicas y aumento de volumen de partes landas
  - - - Clasificación segun PEG
        
        Simetrico
        
        Descenso tanto del peso y la talla
        
        Instalación temprana (≤24 sem)
        
        Pueden ser normales (constitucional) opatológicos (genopatía o infección)
        
        Asimetrico
        
        Descenso del peso pero la talla es normal
        
        Instalación tardia (≥24 sem)
    - - Intrinsecas
        
        Trastornos fetal por infecciones o anomalías cromosomicas
      - Extrinsecas
        
        Trastornos por elementos externos al feto (patología placentaria o materna)
      - Combinada
        
        Factores extrínseco e
        intrínseco
      - Idiopatica
        
        No se conoce causa
    - - Maternos
        
        Madre pequeña (≤150cm y ≤
        50kg)
        
        Nivel socioeconómico bajo
        
        Desnutrición materna
        
        Enfermedades cronicas no transmisibles
        
        Tabaquismo - Drogas
        
        RCIU en otros embarazos
      - Fetales
        
        Gemeleridad
        
        Malformaciones
        
        Anomalías cromosomicas
        
        Embarazo prolongado
        
        Embarazo extrauterino
      - Placentarios
        
        Desprendimiento crónico
        
        Placenta previa
        
        Gestiones multiples
        
        Anomalías del cordon
        
        Insuficiencia placentaria
        
        Aumento de la resistencia del flujo sanguíneo en art. umbilical
    - - Ausencia crecimiento fetal
      - Feto debajo de p5
      - Oligoamnios (bolsillo ≤2cm)
      - Patología materna
      - EG igual o mayor 37 sem
- - - - existe un riesgo de mortalidad en el 80/90%