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HIPO E HIPERTIROIDISMO Y SINDROME CUSHING, UNIVERSIDAD DE LAS AMÉRICAS …

- - - - La tiroglobulina depositada en el folículo tiroideo contiene 100 residuos de aminoácido de tirosina
        
        Moléculas de tirosina unida al yodo forman la hormona tiroidea
        
        Se requiere una absorción anual de 50mg de yodo para sintetizar las cantidades normales de hormona tiroidea
        
        El youro (I-) es transportada por la membrana basal simporte Na+/I (NIS)
        
        Después por una segunda proteína pendrina, en el borde apical
  - - - Estas constituyen un gran reservorio donde se extraen lentamente la hormona tiroidea libre según la necesidad
        
        Principales proteínas plasmáticas de unión a la tiroides: TBG, albúmina y transtiretina
        
        La secreción de la hormona tiroidea está regulada por el sistema hipotalámico- hipofidario- tiroideo.
        
        La hormona liberadora de tirotropina controla la liberación de TSH por el lóbulo anterior de la hipófisis
        
        TSH incrementa la actividad de la glándula tiroides aumentando la degradación de tiroglobulina y liberación de la hormona tiroidea de los folículos al torrente sanguíneo, aumentando la oxidación de yoduro
        
        El incremento en las concentraciones plasmáticas de las hormonas tiroideas lleva a la inhibición por retroalimentación de la TRH oTSH
  - - - Posee dos funciones principales: aumento del metabolismo y la síntesis proteica, necesaria; necesaria para el crecimiento y desarrollo de los niños, madurez sexual
        
        Tasa metabólica: acelera el metabolismo de las células diana de todo el cuerpo, puede aumentar de un 60 a 100% con presencia de de grandes cantidades de T4
        
        Tasa del uso de grasa, glucosa y proteínas aumenta; los lípidos movilizados al tejido adiposo aumentan el catabolismo hepático de colesterol
        
        Disminución de concentraciones sanguíneas de colesterol, disminuyendo en el hipertoriodismo e incrementando en el hipotiroidismo.
        
        Degradación de proteínas son utilizadas como combustible causando fatiga muscular en el hipertoriodismo
        
        Incremento en la absorción de la glucosa en el tubo digestivo
        
        Función cardiovascular: La función respiratoria y cardiovascular es fuertemente afectada por cambios de la función tiroidea
        
        Con el aumento del metabolismo se produce un incremento tanto en el consumo oxigeno en síntesis de productos metabólicos finales como vasodilatación
        
        El flujo de sangre en la piel aumenta con el fin de disipar el calor corporal, incrementando la tasa metabólica
        
        Aumento de volumen sanguíneo, gasto cardiaco y ventilación con el fin de mantener el flujo sanguíneo y entrega de oxigeno a los tejidos
        
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        Función digestiva: Hormona tiroidea acelera esta función, causando aumento en la motilidad y la producción de secreciones gastrointestinales causando diarrea.
        
        Aumento del apetito e ingesta de alimentos aumentan la tasa metabólica a causa de las concentraciones de la hormona tiroidea
        
        Pérdida de peso por mayor consumo calórico
        
        Efectos neuromusculares: sobre todo en el control neurológico de la función y tono muscular
        
        Aparece el temblor fino, aumento de la sensibilidad de las sinapsis neuronales
        
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    - - se puede obtener cuantificaciones de T3 (total y libre), T4 (Total y libre) y TSH a través de métodos inmunoanálisis
        
        Las pruebas de T3 y T4 totales, miden proteínas libres como la porición ligada a cada hormona
        
        Pruebas de T3 yT4 libres cuantifican las fracciones que no están unidas a las proteínas plasmáticas y entran en forma de células para sus efectos
        
        Concentraciones de TSH se cuantifican para diferenciar entre las alteraciones tiroideas primarias (glándula tiroides) y secundarias (hipófisis)
        
        Valoración de autoanticuerpos antitiroideos
        
        Prueba de captación de yodo (123I) mide la capacidad de la glándula tiroides para concentrar y retener yodo en la sangre
        
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      - Alteraciones en la función tiroidea
        
        Puede consistir en un estado de hipofunción o hiperfunción de la glándula.
        
        Las afecciones pueden se por un defecto congénito en el desarrollo de la tiroides o aparece durante la vida, tiene un inicio gradual o repentino.
        
        El bocio, aumento del tamaño de la glándula tiroides, este puede ser difuso, comprometiendo a la glándula completa sin nodularidad
        
        Esta afección puede ser tóxica, ocasiona signos de hipertiroidismo extremo o tirotoxicosis, o no tóxica
        
        Los bocios difusos no tóxicos y multinodulares son resultado de la hipertrofia compensatoria y la hiperplasia por alteración de la hormona
        
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- - - - Adquirir esta enfermedad primaria de la glándula tiroides o secundaria por alteraciones de origen hipotalámico o hipofisario
  - - - Causas en el niño: ausencia congénita de la glándula tiroides, anomalías en la biosíntesis de la hormona tiroidea o secreción deficiente de TSH
        
        En el primer caso, el niño luce normal y es funcional al nacimiento porque fue suministrada hormonas in utero por la madre
        
        La hormona tiroidea es esencial para el crecimiento y desarrollo normal del cerebro, este proceso va durante los 6 primeros mese de vida, si no se trata causa discapacidad intelectual y afecta el desarrollo físico sin tratamiento (cretinismo)
        
        Pruebas de detección neonatal para diagnosticar el hipotiroidismo congénito en la infancia temprana.
        
        Hipotiroidismo congénito transitorio: caracterizada por altas concentraciones de TSH, con valores bajos o normales de hormona tiroidea, detectable en las pruebas precoces neonatales
        
        Puede ser causada por exposición materna o infantil a sustancias como yodopovidina (en desinfectantes tópicos)
        
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    - - Provoca una desaceleración de procesos metabólicos y mixedema (presencia de edema mucoso) causada por la acumulación de sustancias mucopolisacárida hidrófila en los tejidos.
        
        Puede ser leve, con pocos signos y síntomas, o puede progresar a alteraciones potencialmente mortales son agioedema
        
        Etiología y patogenia
        
        Puede derivar de la destrucción o disfunción de la glándula tiroides (Hipotiroidismo primario) o por una enfermedad secundaria por disfunción hipofisaria o alteración terciaria
        
        Es mas frecuente el hipotiroidismo primario que le secundario, producto de una tiroidectomía o ablación por radiación de la glándula para el tratamiento del hipertiroidismo
        
        Las grandes cantidades de yodo pueden bloquear la síntesis de hormona tiroidea y causar hipotiroidismo
        
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        Manifestaciones clínica
        
        Dos factores: estado hipometabólico resultante de la deficiencia de hormona tiroidea y compromiso mixedematoso de tejidos: caracterizada por debilidad y fatiga gradual, ganancia de peso e intolerancia al frío.
        
        Avance de la enfermedad: piel seca y áspera, cabello grueso y quebradizo, cara hinchada, párapados edematosos y adelgazamiento del tercio externo de las cejas
        
        Disminución de la motilidad del tubo digestivo, estreñimiento, flatulencias y distensión abdominal
        
        Ensancha la lengua y voz mas ronca y tono bajo. Con frecuencia el síndrome de atrapamiento, túnel carpiano, deterioro de la función muscular con rigidez, calambres y dolor
        
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      - Coma mixedematoso
        
        Expresión de la fase terminal del hipotiroidismo que pone en peligro la vida
        
        Lleva un estado de reducción grave del metabolismo celular afectando todos los sistemas corporales
        
        Desarrolla hipotermia, afección relacionada con colapso cardiovascular, hipoventilación y alteraciones metabólicas graves como acidosis láctica
        
        Tratamiento consiste en el control intensivo de los factores precipitantes: terapia de apoyo del estado cardiorrespiratorio, hipponatremia e hipoglucemia.
        
        Prevención va preferible al tratamiento, atención especial a población de alto riesgo como mujeres embarazadas con antecedentes de tiroiditis de Hashinomoto, y la necesidad de instruir a un tratamiento médico temprano
- - - - hiperactividad de la glándula tiroidea o hipertiroidismo. Causa mas frecuente es la enfermedad de Graves, acompañada de oftalmopatía o dermopatía y bocio difuso, bocio multinidular, adenoma tiroideo y tiroiditis
        
        Agentes que contiene yodo incluyendo hipertiroidismo o hipotiroidismo, crisis o tormenta tiroidea, manifestación aguda exagerada
        
        Manifestación clínicas
        
        Esta relacionado con el consumo de oxigeno y empleo de combustibles metabólicos( Estado hipermetabólico)
        
        Los signos y síntomas se asemejan a la los de hiperactividad; incremento de la sensibilidad del cuerpo a las catecolaminas, presentan nerviosismo irritabilidad y fatiga.
        
        Taquicardia, palpitaciones, dificultad para respirar, sudoración excesiva, calambres musculares e intolerancia al frio, protrusión de los globos oculares, observada en aftalmopatías.
        
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        Tratamiento
        
        Se centra en reducir las concentraciones de hormona tiroidea, ablación de la glándula tiroides con yodo radiactivo por medio de la resección quirúrgica de toda la glándula o parte.
        
        Empleo de fármacos que reducen la función tiroidea como bloqueadores β-adrenergicos (propranolol, metopralol, atenolo y nadolol).
        
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- - - - La corteza constituye el 80% de la glándula esta secreta 3 tipos de hormonas: glucocorticoides, mineralcorticoides y andrógenos
        
        Biosíntesis, transporte y metabolismo
        
        La corteza suprarrenal produce mas de 30 hormonas, aldosterona es la mas importante, cortisol es el principal glucocorticoide y la andrógenos son hormonas sexuales significativas
        
        Estas poseen estructuras similares de tipo esteroide y se sintetizan a partir de acetato y colesterol
        
        ACTH, secretada por el lóbulo anterior de la hipófisis controla la secreción de glucocorticoide y andrógenos suprarrenales
        
        Cortisol, aldosterona y andrógenos son secretados en estado libre, se unen a las proteínas plasmáticas para ser transportadas al torrente sanguíneo
        
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        Supresión farmacológica de la función suprarrenal
        
        Aspecto significativo en el tratamiento farmacológico a largo plazo con glucocorticoides es la insuficiencia suprarrenal, resultado de la supresión del sistema HHS
        
        La supresión crónica provoca atrofia de la glándula suprarrenal y suspensión abrupta de los fármacos
        
        Proceso prolongado de recuperación de 6-12 meses o más
        
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- - - - sobreestimulación en las vías de producción de andrógenos suprarrenales, los mineralocorticoides pueden sin sintetizarse en cantidad excesiva
        
        En niños de ambos sexos los caracteres sexuales secundarios son normales y la fertilidad no resulta afectada con tratamiento adecuado
        
        Presencia de 11β- hidroxilasa es rara y pone en manifiesto un cuadro mayor de gravedad
        
        El tratamiento médica incluyendo reemplazo de glucocorticoide por vía oral o parenteral, administración de mineralcorticoide acetato fludrocortisona a niños que pierden sal; utilización de placa o brazalete de alerta médica, indicarse cirugía reconstructiva para reducir el tamaño de clítoris
  - - - Insuficiencia suprarrenal primaria
        
        Se caracteriza por una producción insuficiente de hormonas de la corteza suprarrenal y altas concentraciones de ACTH por falta de inhibición de retroalimentación
        
        Etiología y patogenia
        
        Enfermedad relativamente rara, presenta destrucción de todas las capas de la corteza suprarrenal
        
        Enfermedad descrita por Thomas Addison en 1855, etiología principal tuberculosis, menos frecuente carcinoma metastático, infección micótica.
        
        Puede presentar hemorragia suprarrenal bilateral en personas que toman anticoagulantes, en cirugía a corazón abierto, parto o traumatismo mayor
        
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        Insuficiencia suprarrenal secundaria
        
        Se debe al hipopituitarismo o la falta de la glándula hipófisis por resección quirúrgica
        
        La insuficiencia suprarrenal terciaria es producto de un efecto hipotalámico
        
        Fármacos inhiben el sistema HHS, conllevando a la atrofia de la corteza suprarrenal y pérdida de la producción de cortisol.
        
        supresión continua después de que el tratamiento ha sido discontinuado
        
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- - - - Primera: forma hipofisiaria, se debe a la producción excesiva de ACTH por un tumor en la glándula hipófisis.
        
        Segunda: causada por un tumor suprarrenal benigno o maligno
        
        Tercera: es el síndrome de Cushing ectópico, provocada por un tumor no hipofisiario
  - - - Debilidad muscular y las extremidades se adelgazan por la descomposición de las proteínas y desgaste muscular
        
        casos avanzados, piel sobre loa antebrazos y piernas se vuelven delgadas con apariencia a pergamino
        
        Estrías purpúricas o cicatrices por distensión
        
        Se puede presentar osteoporosis debido a destrucción de las proteínas ósea y alteraciones en el metabolismo del calcio
  - - - Pruebas diagnósticas mas utilizadas son la concentración de cortisol libre en orina de 24h, cuantificación de cortisol en plasma de media noche y saliva nocturna
        
        Pruebas de dexametasona-CRH.
        
        se puede utilizar pruebas para ayudar a determinar la causa: estimulación de CRH, supresión de dexametasona a dosis alta, radiografías de hipófisis y glándula suprarrenales y obtención de muestra sanguínea del seno petroso
        
        Tratamiento: consiste en eliminar o corregir el origen de la sobreproducción de cortisol son provocar daños suprerrenales o hipofisiarios
        
        Resección transesfenoidal de un adenoma hipofisiario o una hemihipofisectomía
        
        Terapia de reemplazo de cortisol durante 6-12 meses
        
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