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DEFENSAS DEL ANFITRIÓN FRENTE A LOS PROTOZOOS, Interacción de los…
DEFENSAS DEL ANFITRIÓN FRENTE A LOS PROTOZOOS
La interacción del parásito con las células del anfitrión induce una serie de citocinas que estimulan las respuestas inmunitarias innata y adaptativa para eliminar al microorganismo patógeno, o citocinas que inhiben o disminuyen las respuestas antiparasitarias para iniciar el parasitismo tisular.
El resultado de la infección está determinado por el equilibrio entre las citocinas y células efectoras promotoras de la infección y protectoras del anfitrión. A menudo hay una respuesta mixta, lo que da lugar a que la infección persista.
Un anfitrión con una infección persistente puede desarrollar la enfer medad clínica si hay una disminución de los mecanismos inmunitarios (p. ej., en el síndrome de inmunodeficiencia adquirida [sida]) que son cruciales para el control de la infección.
Inmunopatogenia de los protozoos patógenos intestinales
Infección por protozoos patógenos intestinales (por ejemplo, Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Cryptosporidium parvum):
Ingestión de los protozoos a través de alimentos o agua contaminados.
Llegada al intestino delgado/colon y adherencia a las células epiteliales.
Mecanismos de patogenicidad de los protozoos:
Adhesión a las células epiteliales intestinales: Los protozoos utilizan estructuras especializadas (ventosas, flagelos, ganchos, etc.) para adherirse a las células del revestimiento intestinal.
Daño a las células epiteliales: La adherencia y actividad enzimática de los protozoos puede dañar las células epiteliales, afectando su integridad y función.
Respuesta inmunológica del huésped:
Inmunidad innata:
Respuesta inflamatoria: Se produce una liberación de citocinas proinflamatorias, como IL-8, IL-1β y TNF-α, reclutando células inflamatorias al sitio de infección.
Producción de péptidos antimicrobianos: Las células epiteliales y las células fagocíticas pueden producir péptidos antimicrobianos para combatir la infección.
Inmunidad adaptativa:
Respuesta de células T: Los linfocitos T CD4+ y CD8+ participan en la respuesta contra los protozoos patógenos intestinales.
Secreción de citocinas: Las células T CD4+ secretan citocinas como IFN-γ y TNF-α, que pueden controlar la infección y estimular la respuesta inflamatoria.
Ayuda a células B: Las células T CD4+ proporcionan ayuda a los linfocitos B para la producción de anticuerpos específicos.
Respuesta de células B: Los linfocitos B producen anticuerpos (inmunoglobulinas) específicos contra los protozoos patógenos intestinales.
Neutralización: Los anticuerpos pueden neutralizar a los protozoos y prevenir su adhesión e invasión de las células epiteliales.
Opsonización: Los anticuerpos pueden marcar a los protozoos para su eliminación por parte de células fagocíticas.
Evasión de la inmunidad por parte de los protozoos:
Cambios en la superficie: Los protozoos pueden modificar sus moléculas de superficie para evitar su reconocimiento por el sistema inmunológico del huésped.
Inmunomodulación: Los protozoos pueden modular la respuesta inmunológica del huésped, inhibiendo la producción de citocinas proinflamatorias y alterando la función de las células del sistema inmunológico.
Plasmodium
Patogenia
Infección inicial: Los mosquitos Anopheles transmiten el Plasmodium a través de su saliva durante la picadura. Los parásitos ingresan al torrente sanguíneo y se dirigen al hígado, donde infectan las células hepáticas.
Fase hepática: Dentro de las células hepáticas, el Plasmodium se multiplica y se desarrolla en formas llamadas esporozoítos, que se liberan al torrente sanguíneo.
Fase sanguínea: Los esporozoítos invaden los glóbulos rojos y se transforman en trofozoítos, que a su vez se multiplican dentro de los glóbulos rojos. Esta etapa se asocia con los síntomas clínicos de la malaria, como fiebre, escalofríos y anemia.
Formación de gametocitos: Algunos parásitos se diferencian en formas sexuales llamadas gametocitos, que pueden ser ingeridos nuevamente por los mosquitos durante la alimentación sanguínea.
Ciclo en el mosquito: Dentro del mosquito, los gametocitos se fusionan y forman esporozoítos, que migran a las glándulas salivales del mosquito. Luego, el ciclo se repite cuando el mosquito infectado pica a otro individuo.
Inmunidad innata:
Respuesta inflamatoria: Durante la respuesta inflamatoria, se liberan interleucinas proinflamatorias como la interleucina-1 (IL-1), la interleucina-6 (IL-6) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α). Estas interleucinas activan células inmunes y promueven la inflamación local.
Fagocitosis: Los macrófagos, que desempeñan un papel importante en la fagocitosis de Plasmodium, pueden secretar interleucinas como IL-12 y TNF-α para activar otras células del sistema inmunológico, especialmente las células T.
Inmunidad adaptativa:
Anticuerpos: Los linfocitos B, en respuesta a la presencia de Plasmodium, pueden producir anticuerpos específicos, como inmunoglobulina G (IgG). Estos anticuerpos pueden actuar en conjunto con el sistema del complemento y facilitar la fagocitosis y lisis de los parásitos.
Células T auxiliares: Los linfocitos T CD4+ (Th) desempeñan un papel crucial en la respuesta humoral. La activación de los Th por células presentadoras de antígenos, como las células dendríticas, conduce a la liberación de interleucinas como IL-4, IL-5 y IL-10, que ayudan en la diferenciación y activación de los linfocitos B.
Evasión de la inmunidad en el anfitrión:
Cambio de antígenos: Plasmodium puede cambiar sus antígenos de superficie, lo que dificulta su reconocimiento por el sistema inmunológico. Esto puede afectar la respuesta de los linfocitos T y B, incluyendo las interleucinas producidas por los Th y las células de memoria.
Inhibición de la respuesta inmunológica: Plasmodium puede modular la producción de citocinas como interferón gamma (IFN-γ) y TGF-β para inhibir la respuesta inmunológica. Esto puede limitar la activación de los linfocitos T y la producción de anticuerpos por los linfocitos B.
Células T reguladoras (Treg): Plasmodium puede inducir la expansión de células Treg, que son células supresoras inmunológicas. Estas células pueden producir TGF-β y otras citocinas inhibidoras, lo que limita la respuesta inmunológica contra el parásito.
Leishmania
Inmunidad innata:
Reconocimiento inicial: Las células del sistema inmunológico, como los macrófagos, reconocen a Leishmania a través de patrones moleculares asociados a patógenos (PAMPs). Esto desencadena la producción de citocinas proinflamatorias como interleucina-1 (IL-1) e interleucina-12 (IL-12).
Fagocitosis y respuesta inflamatoria: Los macrófagos y otras células fagocíticas intentan fagocitar a los parásitos. La interacción entre Leishmania y estas células puede resultar en la liberación de TNF-α, IL-6 e IL-8, que promueven la inflamación local.
Evasión de la inmunidad en el anfitrión:
Modulación de la respuesta inmunológica: Leishmania puede modular la respuesta inmunológica para promover su supervivencia. Esto incluye la inhibición de la producción de IL-12 y el aumento de la producción de TGF-β, lo que suprime la respuesta inmunológica.
Evasión del sistema fagocítico: Algunas especies de Leishmania tienen la capacidad de evadir la fagocitosis y la destrucción dentro de los fagocitos. Pueden evitar la fusión del fagosoma con el lisosoma y sobrevivir dentro del fagosoma maturo.
Modulación de las vías de señalización: Leishmania puede modular las vías de señalización intracelular de los macrófagos, inhibiendo la producción de citocinas proinflamatorias y promoviendo una respuesta antiinflamatoria.
Patogenia
Infección inicial:
Transmisión por picadura de vector (mosquito flebotomíneo).
Inyección de formas promastigotas en la piel del hospedador.
Fase promastigote en el vector:
Transformación en promastigotas metacíclicas.
Multiplicación y migración hacia las glándulas salivales del mosquito.
Fase amastigote en el hospedador vertebrado:
Fagocitosis por células del sistema fagocítico mononuclear (macrófagos, células dendríticas, etc.).
Transformación en formas amastigotas dentro de las células fagocíticas.
Multiplicación y diseminación a través del sistema linfático y la circulación sanguínea.
Persistencia intracelular en órganos y tejidos.
Inmunidad adaptativa:
Inmunidad Celular:
Activación de células T CD4+ produce citocinas (IL-2, IFN-γ, IL-17) que activan macrófagos.
Células T CD8+ citotóxicas eliminan directamente células infectadas.
Células T CD4+ (Th) reconocen antígenos de Leishmania presentados por células presentadoras de antígeno (macrófagos).
Inmunidad Humoral:
Activación de linfocitos B y producción de anticuerpos específicos contra antígenos de Leishmania (LPG).
Funciones de los anticuerpos:
Opsonización para facilitar la fagocitosis por macrófagos.
Activación del complemento para lisis y opsonización mediada por el complemento.
Neutralización de toxinas o enzimas liberadas por Leishmania.
Producción de citocinas y quimiocinas por células B y otras células inmunes (IL-4, IL-10) para modular la respuesta inmunológica.
Trypanosoma cruzi
Inmunidad adaptativa
Linfocitos B
Reconocen antígenos de Trypanosoma cruzi.
Se diferencian en células plasmáticas.
Anticuerpos
Principalmente IgG.
Funciones:
Neutralización de los parásitos.
Opsonización y fagocitosis.
Activación del sistema del complemento.
Células T auxiliares (Th)
Células T CD4+.
Secreción de citocinas, como IFN-γ y TNF-β.
Activación de los macrófagos.
Contribuyen a la eliminación de los parásitos intracelulares.
Células reguladoras
Células T reguladoras (Treg).
Modulan la respuesta inmunológica.
Limitan la respuesta inflamatoria excesiva.
Patogenia de Trypanosoma cruzi:
Infección inicial: Trypanosoma cruzi ingresa al organismo humano a través de la picadura de un insecto vector, como la vinchuca. Los parásitos ingresan al torrente sanguíneo y se distribuyen por todo el cuerpo.
Fase aguda: Durante esta fase, los parásitos se replican y se diseminan ampliamente. Se producen síntomas inespecíficos, como fiebre, malestar general y inflamación en el sitio de entrada del parásito. También puede haber afectación de órganos, como el corazón y el sistema gastrointestinal.
Fase crónica: En esta etapa, los parásitos persisten en los tejidos, especialmente en el corazón y el sistema digestivo. Puede haber daño progresivo en estos órganos, lo que conduce a enfermedades cardíacas y gastrointestinales crónicas.
Inmunidad innata:
Respuesta inflamatoria: La presencia de Trypanosoma cruzi induce una respuesta inflamatoria, con la liberación de citocinas proinflamatorias como interleucina-1 (IL-1), interleucina-6 (IL-6) y factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α). Estas citocinas contribuyen a la reclutamiento y activación de células inmunes.
Fagocitosis: Los macrófagos son células clave en la fagocitosis de Trypanosoma cruzi. La interacción entre los parásitos y los receptores de reconocimiento de patrones en los macrófagos desencadena la fagocitosis y la producción de citocinas inflamatorias.
Evasión de la inmunidad en el anfitrión:
Variación de antígenos: Trypanosoma cruzi es capaz de modificar sus antígenos de superficie, lo que dificulta su reconocimiento por el sistema inmunológico y permite su evasión.
Escape intracelular: Los parásitos de Trypanosoma cruzi pueden invadir células y multiplicarse dentro de ellas, evitando así el contacto con los anticuerpos y los linfocitos T citotóxicos.
Inmunomodulación: Trypanosoma cruzi produce moléculas que pueden modular la respuesta inmunológica del huésped, como la reducción de la producción de citocinas proinflamatorias y la inducción de células reguladoras.
Toxoplasma gondii
Patogenia:
Ingestión de ooquistes o transmisión vertical.
Invasión y replicación de taquizoítos en diferentes tejidos.
Formación de quistes tisulares, principalmente en cerebro y músculos.
Reactivación en individuos inmunocomprometidos.
Inmunidad innata:
Respuesta inflamatoria: IL-1, IL-6, TNF-α.
Fagocitosis por macrófagos y células dendríticas.
Inmunidad adaptativa:
Producción de anticuerpos (IgG) por linfocitos B.
Evasión de la inmunidad
Formación de quistes latentes en células del huésped.
Modulación de la respuesta inmunológica: interferencia con señalización de citocinas y activación de células inmunológicas.
Inhibición de la apoptosis en células infectadas.
Entamoeba histolytica
Patogenia
Infección inicial: La infección se produce por la ingestión de quistes de Entamoeba histolytica presentes en alimentos o agua contaminados. Los quistes se transforman en trofozoítos en el intestino grueso y pueden invadir la mucosa intestinal.
Daño tisular: Los trofozoítos de Entamoeba histolytica pueden adherirse y destruir las células epiteliales del intestino, causando úlceras y daño tisular. Además, pueden diseminarse a través de la sangre y afectar otros órganos, como el hígado.
Evasión de la inmunidad en el anfitrión:
Cambio de antígenos: Entamoeba histolytica puede cambiar sus antígenos de superficie para evadir el reconocimiento inmunológico y evitar una respuesta efectiva del sistema inmunológico del huésped.
Inhibición de la respuesta inmunológica: Se ha observado que Entamoeba histolytica puede modular la respuesta inmunológica, por ejemplo, mediante la producción de moléculas que inhiben la respuesta de las células T y la producción de citocinas.
Inmunidad innata
Respuesta inflamatoria: La presencia de Entamoeba histolytica activa la respuesta inflamatoria en el intestino, lo que incluye la liberación de citocinas proinflamatorias como interleucina-1 (IL-1), interleucina-6 (IL-6) y factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α). Estas citocinas reclutan células inflamatorias al sitio de la infección.
Barreras físicas y microbiota intestinal: La integridad de la barrera epitelial intestinal y la presencia de una microbiota saludable pueden ayudar a prevenir la invasión de Entamoeba histolytica y controlar la infección.
Inmunidad adaptativa
Producción de Anticuerpos:
Linfocitos B
Inmunoglobulina G (IgG)
Inmunoglobulina A (IgA)
Funciones de los Anticuerpos:
Neutralización de los trofozoítos
Bloqueo de la adherencia de los trofozoítos a células epiteliales
Reducción de la capacidad invasiva del parásito
Complejos Inmunes:
Formación de complejos inmunes entre anticuerpos y antígenos de E. histolytica
Respuesta Inflamatoria:
Contribución a la Eliminación de los Parásitos:
Fagocitosis de los complejos inmunes por macrófagos
Giardia lamblia
Patogenia
Infección: Giardia lamblia es un parásito protozoario que causa la giardiasis, una enfermedad intestinal. Los quistes de Giardia son ingeridos a través de alimentos o agua contaminada. Una vez en el intestino delgado, los quistes se transforman en trofozoítos móviles, que se adhieren a la pared intestinal y se multiplican.
Daño intestinal: Los trofozoítos de Giardia se adhieren a las células epiteliales intestinales, lo que puede causar daño y alteraciones en la absorción de nutrientes. Esto se manifiesta en síntomas como diarrea, dolor abdominal y malabsorción.
Inmunidad innata:
Respuesta inflamatoria: La presencia de Giardia activa la respuesta inflamatoria en el intestino, lo que conduce a la liberación de citocinas proinflamatorias como IL-1, IL-6 y TNF-α. Esto recluta células inmunes al sitio de la infección y promueve la respuesta inmunológica.
Producción de péptidos antimicrobianos: Células epiteliales intestinales pueden producir péptidos antimicrobianos, como defensinas y péptidos catiónicos, que ayudan a controlar la infección por Giardia.
Inmunidad adaptativa:
Anticuerpos: Los linfocitos B pueden producir anticuerpos específicos contra antígenos de Giardia, incluyendo IgA. Estos anticuerpos pueden neutralizar a los parásitos y prevenir su adherencia a las células intestinales, limitando su capacidad de causar daño.
Evasión de la inmunidad en el anfitrión:
Cambio de antígenos: Giardia puede alterar sus antígenos de superficie, lo que dificulta su reconocimiento por el sistema inmunológico y limita la eficacia de la respuesta de los anticuerpos.
Inmunosupresión local: Giardia puede modular la respuesta inmunológica en el intestino, suprimiendo la producción de citocinas proinflamatorias y reduciendo la respuesta de las células inmunes. Esto contribuye a la persistencia del parásito en el intestino y a la cronicidad de la infección.
Cryptosporidium parvum y Cryptosporidium hominis
Patogenia:
Infección y reproducción: Los oocistos de Cryptosporidium, que contienen las formas infecciosas del parásito, son ingeridos por el huésped a través de la vía oral. Una vez en el intestino delgado, los oocistos liberan esporozoítos, que penetran en las células epiteliales del intestino.
Ciclo de vida intracelular: Dentro de las células del epitelio intestinal, Cryptosporidium se reproduce asexualmente mediante esquizogonia, formando múltiples merozoítos que pueden infectar nuevas células. Luego, los merozoítos se transforman en formas sexualmente diferenciadas llamadas gametocitos.
Esporogonia y propagación: Los gametocitos se fusionan para formar oocistos infecciosos que son eliminados en las heces del huésped, completando así el ciclo de vida del parásito y permitiendo su propagación.
Inmunidad Innata:
Barreras físicas: Las células epiteliales intestinales pueden secretar IL-8, una quimiocina que recluta células inmunes al sitio de infección.
Células fagocíticas: Los macrófagos y los neutrófilos pueden secretar IL-12, IL-1β y TNF-α, que promueven la activación de células T y la respuesta inflamatoria.
Producción de péptidos antimicrobianos: Las células epiteliales intestinales pueden producir péptidos antimicrobianos como defensinas y péptidos catiónicos antimicrobianos (CAMP), que tienen actividad contra Cryptosporidium.
Inmunidad Adaptativa:
Respuesta de células T: Los linfocitos T CD4+ son clave en la respuesta contra Cryptosporidium. Los Th1 secretan IFN-γ, IL-2 y TNF-α, que ayudan a activar macrófagos y células T citotóxicas CD8+.
Respuesta de células B: Los linfocitos B CD19+ producen anticuerpos específicos (inmunoglobulinas) como IgA, IgM e IgG, que pueden neutralizar a los parásitos y marcarlos para la eliminación por fagocitosis. Estos anticuerpos pueden ser regulados por células T helper CD4+.
Evación de la Inmunidad:
Mecanismos de evasión: Cryptosporidium puede modular la respuesta inmunológica mediante la inhibición de la producción de IL-12 y TNF-α por células presentadoras de antígeno, reduciendo así la respuesta Th1. También puede modular la expresión de moléculas de superficie y evitar el reconocimiento por anticuerpos.
Mecanismos de evasión: Cryptosporidium puede modular la respuesta inmunológica mediante la inhibición de la producción de IL-12 y TNF-α por células presentadoras de antígeno, reduciendo así la respuesta Th1. También puede modular la expresión de moléculas de superficie y evitar el reconocimiento por anticuerpos.
Trichomonas vaginalis
Patogenia
Infección y colonización: Trichomonas vaginalis se transmite principalmente a través de contacto sexual. Una vez en el tracto genital, el parásito se adhiere a las células epiteliales y se replica, causando daño y respuesta inflamatoria local.
Inmunidad Innata:
Respuesta inflamatoria: La infección por Trichomonas vaginalis induce una respuesta inflamatoria localizada, caracterizada por la producción de citocinas proinflamatorias, como IL-1β, IL-6, IL-8 y TNF-α. Estas citocinas reclutan células inmunes adicionales al sitio de infección y contribuyen a la respuesta inmunológica.
Respuesta inflamatoria: La infección por Trichomonas vaginalis induce una respuesta inflamatoria localizada, caracterizada por la producción de citocinas proinflamatorias, como IL-1β, IL-6, IL-8 y TNF-α. Estas citocinas reclutan células inmunes adicionales al sitio de infección y contribuyen a la respuesta inmunológica.
Inmunidad Adaptativa:
Respuesta de células T: Los linfocitos T CD4+ son importantes en la respuesta inmunológica contra Trichomonas vaginalis. Se ha observado una respuesta Th1 caracterizada por la producción de IFN-γ, IL-2 y TNF-α, que contribuyen a la eliminación de los parásitos.
Respuesta de células B: Los linfocitos B pueden producir anticuerpos específicos, incluyendo IgM, IgG e IgA, que pueden actuar neutralizando los parásitos y limitando su capacidad de adherirse a las células epiteliales.
Evación de la Inmunidad:
Cambio de superficie: Trichomonas vaginalis puede modificar sus moléculas de superficie, lo que dificulta su reconocimiento y eliminación por parte del sistema inmunológico del huésped.
Inmunoevasión: El parásito tiene la capacidad de inhibir la respuesta inmunológica del huésped mediante la modulación de la producción de citocinas proinflamatorias y la interferencia con la respuesta de células T.
Interacción de los anticuerpos con células inflamatorias
Liberación de citocinas proinflamatorias
DE LEON JARAMILLO WILLIAMS CECILIO 304