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DEFENSAS DEL ANFITRIÓN FRENTE A LOS HONGOS PATÓGENOS, DE LEON JARAMILLLO…
DEFENSAS DEL ANFITRIÓN FRENTE A LOS HONGOS PATÓGENOS
Las infecciones micóticas invasoras (IMI) constituyen una causa significativa de morbilidad y mortalidad en los pacientes inmunodeprimidos.
Aspergilosis invasora
causada por el hongo del género Aspergillus. Puede afectar los pulmones, los senos paranasales y otros órganos en personas con sistemas inmunitarios debilitados.
Candidemia
se produce cuando el hongo Candida entra en el torrente sanguíneo. Puede ocurrir en pacientes con catéteres intravenosos, inmunocomprometidos o sometidos a cirugía.
Mucormicosis
Causada por hongos del orden Mucorales, como Rhizopus y Mucor. Puede afectar los senos paranasales, los pulmones, el cerebro y otros órganos en personas con diabetes descontrolada, inmunocomprometidos o con traumatismos faciales.
Criptococosis
causada por el hongo Cryptococcus neoformans. Puede afectar los pulmones, el sistema nervioso central y otros órganos, especialmente en personas con VIH/SIDA o sistemas inmunitarios debilitados.
Histoplasmosis diseminada
causada por el hongo Histoplasma capsulatum. Puede afectar los pulmones y diseminarse a otros órganos en personas con sistemas inmunitarios debilitados, como pacientes con VIH/SIDA o personas que viven en áreas endémicas.
Coccidioidomicosis diseminada
causada por el hongo Histoplasma capsulatum. Puede afectar los pulmones y diseminarse a otros órganos en personas con sistemas inmunitarios debilitados, como pacientes con VIH/SIDA o personas que viven en áreas endémicas.
Defensa del anfitrión frente a los hongos por las células epiteliales
La piel y la mucosa epitelial de las vías respiratoria, digestiva y genitourinaria constituyen la primera línea de defensa frente a los hongos patógenos.
actúan como una barrera física frente a la infección.
Pared celular de los hongos
La pared celular de los hongos contiene muchos patrones moleculares asociados a microorganismos patógenos (PAMP) y epítopos relevantes para la respuesta inmunitaria.
Respuesta inmune innata de los hongos patogenos:
El reconocimiento de los hongos patógenos por las células inmunitarias innatas está mediado por los receptores de reconocimiento del patrón (PRR).
Papel de los neutrófilos
Los pacientes con neutropenia o defectos adquiridos en la actividad microbicida del neutrófilo tienen un mayor riesgo de sufrir una IMI, incluida la AI.
La fagocitosis de hongos microscópicos por los neutrófilos desencadena la producción de ERO antimicrobianos.
Papel de los macrofagos:
Los macrófagos son reclutados en la zona de infección por quimiotaxia. También son responsables de patrullar en las interfases con el ambiente, incluidos el pulmón y el tubo digestivo.
Los macrófagos producen citocinas inflamatorias potentes, como el factor de necrosis tumoral
Papel de las DC
Al contrario que los macrófagos, las DC pueden estimular a los linfocitos T vírgenes.
Las DC pueden captar levaduras y conidios.
Se caracterizan por expresar marcadores específicos de superficie.
Receptores de tipo toll
son receptores transmembranarios que reconocen un grupo amplio de ligandos microbianos, incluidos componentes micóticos y de la pared celular bacteriana.
Receptores de lectina del tipo C
Comprenden una familia diversa de proteínas caracterizadas por un dominio lectina conservado del tipo C.
Los CLR que se consideran parte de la inmunidad contra los hongos son la dectina 1, la dectina 2.
Colaboración entre TLR y CLR
Los CLR pueden colaborar con los TLR de la superficie celular para coordinar la producción de citocinas.
CARD9
Situada a continuación de la dectina 1, se asocian a una mayor predisposición a las infecciones invasoras por Candida.
La deficiencia de CARD9 predispone a enfermedades micóticas mucosas y sistémicas.
Inflamosoma
La activación del inflamasoma regula la IL-1β, la IL-18, la IL-17 y el IFN-γ
Es necesario el dominio de la familia NLR que contiene la proteína 3.
Linfocitos T (LT):
LT CD4+ (Linfocitos T Colaboradores)
Th1: Producción de IFN-γ y IL-2.
Th2: Producción de IL-4, IL-5 e IL-13.
Th17: Producción de IL-17 e IL-22.
LT CD8+ (Linfocitos T Citotóxicos): Eliminación directa de células infectadas.
. Células Natural Killer (NK): Actividad citotóxica contra células infectadas.
Linfocitos B: Producción de anticuerpos específicos contra los hongos.
Respuestas Inmunitarias
Innata
Reconocimiento temprano de los patrones moleculares asociados a los hongos (PAMPs).
Liberación de citocinas proinflamatorias y quimioatractantes.
Activación de células fagocíticas, como macrófagos y neutrófilos.
Adaptativa
Activación y diferenciación de LT CD4+ y LT CD8+.
Producción de citocinas específicas según el subtipo de LT CD4+.
Generación de células plasmáticas productoras de anticuerpos.
DE LEON JARAMILLLO WILLIAMS CECILIO304