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PATOLOGIA, Captura de tela 2023-06-02 023753, O tecido necrótico pode…

- - - - Lesão reversível, edema mitocondrial, relaxamento das miofibras
        
        Lesão irreversível com densidades amorfas das mitocôndrias, destruição de sarcolema
        
        40min- 2hrs
        
        0-30min
  - - - Formação de bolhas e perda de solução e continuidade
  - - - Sempre patológica
        
        Insulto extremo irreversível Não depende de uma maquinaria molecular
      - Características Microscópicas
        
        TIPOS DE NECROSE
        
        COAGULATIVA
        
        Etiologia= isquemia
        
        Lesão desnatura não apenas proteínas estruturais como também enzimas, bloqueando a proteólise
        
        CASEOSA
        
        GANGRENOSA
        
        SECA
        
        área necrótica perde água para o ambiente, ficando seca, retraída com aspecto mumificado
        
        GASOSA
        
        Infecção por bactéricas Clostridium, com produção de gases
        
        GORDUROSA
        
        Pancreatite aguda
        
        Liberação de lipases pancreáticas as quais desintegram a gordura neutra dos adipócitos desse órgão
        
        ácidos graxos liberados combinam-se com o Ca++ produzindo áreas brancas acinzentadas
        
        Enzimas nos tecidos
    - - PATOLÓGICO
      - FISIOLÓGICO
- - - - Fisiológica
        
        Embriogenese
        
        Alterações hormonais (endométrio, próstata, ovários)
        
        Epitélio intestinal
        
        Perda da sinalização dos fatores de crescimento
      - Células ativam enzimas que degradam o DNA nuclear das células, bem como as proteínas nucleares e citoplasmáticas
      - Comum na embriogenese e em processos fisiológicos
      - Membrana plasmática permanece intacta mas os corpos apoptóticos formados tornam-se altamente comestíveis levando seu consumo por fagócitos
      - Patológica
        
        Doenças virais (hepatites)
        
        Estímulos nocivos
        
        Atrofia patológica dos órgãos parenquimatosos após obstrução ductal
        
        Tumores
        
        Pode ocorrer junto a necrose
        
        Atuação do gene p53 inativação por tumores diminuindo a apoptose
        
        Dano ao DNA - Ativação das proteínas pró-apoptóticas pelos sensores
      - Morfologia da apoptose
        
        Diminuição da apoptose do tamanho da célula
        
        Desregulação da apoptose :explode:
        
        Apoptose defeituosa e aumento do tempo de sobrevida da célula
        
        Canceres
        
        Doenças auto-imunes
        
        1 more item...
        
        Estímulos endógenos
        
        Estímulos exógenos
        
        Radiação ionizante, UV, estresse oxidativo, agressão química, hipóxia
        
        Receptores de membrana
        
        MECANISMOS DE APOPTOSE
        
        Apoptose é regulada por vias bioquímicas que controlam o equilíbrio entre os sinais indutores de morte e sobrevivencia e em última instancia ativação das caspases
        
        Via mitocondrial e a via do receptor de morte convergem para ativação das caspases
        
        Bioquímica
        
        Reconhecimento fagocitário
        
        Decomposição do DNA
        
        Degradação de proteínas
    - - NECROPTOSE
        
        Assemelha-se morfologicamente a necrose e patogenicamente á apoptose como uma forma de morte celular programada
        
        Desencadeada pela ligação de TNRF1 e proteínas de vírus de DNA e RNA
        
        Morte celular independente de caspases
        
        (NECROSE CONTROLADA)
        
        Sinalização de RIP1-RIP3 reduz a geração mitocondrial de ATP
        
        Causa a produção de ROS e aumenta a permeabilidade de membranas lisossomicas, causando tumefação celular e danos á membrana, como ocorre na necrose
        
        A liberação de conteúdo celular evoca uma reação inflamatória como na necrose
- - - - deficiencia de O2 e isquemiaredução do suprimento sanguíneo
        
        Resulta da deficiência de nutrientes essenciais e acúmulo de metabólicos tóxicos
  - - - TUMEFAÇÃO
        
        Absorvem água como resultado da falha das bombas iônicas dependentes de energia na membrana plasmática
        
        Incapacidade manter a homeostasia líquida
      - Alguns fatores somatizam a lesão celular ou do agente agressivo
        
        Pacientes imunossuprimidos que contraem uma segunda infecção bacteriana
    - - Principais mecanismos bioquímicos e locais de danos por lesão
    - - Macroscopia
        
        Palidez, aumento do edema e do peso do órgão afetado
      - Microscopia óptica
        
        Edema celular Vacúolos intracitoplasmáticos (degeneração vacuolar ou hidrópica)
      - Microscopia eletrônica
        
        Alterações da membrana plasmática - Alterações mitocondriais -Dilatação do retículo endoplasmático Alterações nucleares
  - - - Coração: :<3: creatina-cinase Troponina Fígado: Transaminase
    - - DEGENERAÇÕES
        
        OSE
- - - - Consequentemente, os tecidos reperfundidos continuam perdendo células além daquelas já irreversivelmente lesadas no final da isquemia
      - Paradoxalmente pode exarcerbar a lesão e causar a morte celular :warning:
    - - Influxo de Ca resultante dos danos a membrana e da lesão mediada por ROS ao Retículo Sarcoplasmático
        
        Favorece a abertura do poro de transição de permeabilidade mitocondrial com consequente depleção de ATP
        
        Provoca mais lesão celular
    - - Novo dano pela reoxigenação por aumento das ROS e NITROGENIO
    - - A lesão libera sinais de alerta pelo dano celular
        
        Citocinas liberadas por macrófagos residentes e expressão aumentada de moléculas de adesão por células endoteliais e parenquimatosas hipóxicas
        
        Recrutar neutrófilos circulantes para o tecido reperfundido
    - - Depósito de IgM nos tecidos lesados
        
        Causam mais inflamação
- - - - Calcificação distrófica das valvas aórticas em pessoas idosas
- - - - Células gigantes multinucleadas aparecem em processos antigos mas não em recentes
- - - - Partículas inerte no citoplasma dos macrófagos
        
        Os agregados desse pigmentos escurecem os linfonodos e parenquima pulmonar. Partículas finas e não refringentes
  - - - Fibrose permanente, difusa ou nodular do parenquima pulmonar e linfonodos locais
        
        Causa pneumopatia restritiva (dificuldade de expansão pulmonar) instalação gradual e insidiosa ao longo dos anos
        
        Fibrose prossegue mesmo sendo retirada a exposição ao agente causador
        
        Partículas birrefringentes de sílica em meio ao tecido fibroso
- - - - Hemossiderina
        
        Armazenamento do excesso de íon Fe++ cristalizado
    - - Pigmento hemático não ligado ao Fe+
  - - - Coloração mais amarelada que a hemossiderina - sob a forma de cristais
        
        Não possui Fe++ como a bilirrubina e forma-se em locais de hipóxia - partes centrais de tumores que á necrose
    - - Pigmento do desgaste ou envelhecimento
        
        Observados em células de longa-vida muito diferenciadas - neuronios e cardiomiócitos
        
        Pode se apresentar também em emagrecimento intenso ou caquexia
      - Lipoproteína que se acumula e não é digerida mas não lesiona as células
    - - produzidos pelos melanócitos localizados na epiderme
        
        Protetor contra a radiação
        
        Ceranócitos podem acumular mas não produzir melanina - origem das sardas
      - Diminuição localizada da pigmentação melanica
        
        Vitiligo
        
        Hipomelanose autoimune adquirida
        
        Diminuição da quantidade de melanócitos e células de Langherans produtores do pigmento
        
        cabeça membros e tronco
        
        Albinismo
        
        Melanócitos normais mas não produzem melanina
- - - - Defeitos enzimáticos nos erros inatos do metabolismo ou acúmulo de DNA danificado
- - - - O influxo leva á abertura dos poros de transição de permeabilidade mitocondrial (PTPM) e consequentemente á falência na geração de ATP
      - O aumento do Ca++ citosólico ativa diversas enzimas, com efeitos potencialmente deletérios sobre a célula
        
        PROTEASES
        
        ENDONUCLEASES
        
        FOSFOLIPASES
        
        ATPases
      - Ativação das caspases e aumento da permeabilidade mitocondrial levam a APOPTOSE
- - - - Lipídeos
        
        Principal efeito da peroxidação de lipídeos é lesão de membranas celulares e formação de adutos com proteínas ou DNA
        
        PROTEÍNAS
        
        Podem causar mudanças conformacionais em proteínas, podendo alterar a sua função ou induzir sua degradação em proteassomos
        
        ÁCIDOS NUCLEICOS
        
        Interação dos ROS com ácidos nucleicos promove MUTAÇÕES
        
        Antioxidantes
        
        Transferrina Ferritina Vitam E Vitam C Carotenoides Cisteína ácido Búrico Bilirrubina
        
        Tem objetivo de transportar os ROS do meio intracelular para o meio extracelular
        
        Se o dano ao DNA é muito grave para ser corrigido a célula inicia um programa de suicídio que resulta em morte por apoptose
- - - - Distúrbios de extravasamento proteico maciço através do filtro glomerular
        
        Reabsorção muito maior de proteína e as vesículas com essas proteínas se acumulam resultando nas
        
        Gotículas hialinas róseas
      - Outro EX:
        
        Acentuado acúmulo de imunoglobulinas sintetizadas, no REG de alguns plasmócitos formando os:
        
        CORPÚSCULO DE RUSSELL
    - - Processo de enovelamento anormal de proteínas que são depositadas como fibrilas em tecidos extracelulares e interrompem o funcionamento normal
        
        Os açúcares adsorvem esse grupo enovelado sendo responsável pela coloração característica
        
        Mas a composição é 95% proteica e 5% glicoproteica :forbidden:
        
        Forma-se no tecido conjuntivo e parede dos vasos
  - - - Diabete Mellitus mal controlado
        
        Glicogenio se acumula no epitélio dos túbulos renais, nos miócitos cardíacos e nas ilhotas de Langehans
      - Falta de enzimas no metabolismo de glicogenio acarreta várias doenças autossomicas recessivas
        
        Glicogenoses
- - - - PUS
- - - - Em alguns casos, o material fibrinoide estende-se ao tecido perivascular dando um aspecto de lesão de vela
  - - - Fibrinoide
- - - - Aumento da secreção de paratormonio
        
        Destruição de ossos devido efeitos da renovação acelerada
        
        Distúrbios relacionados a vitamina D
        
        Insuficiência Renal
        
        Mieloma múltiplo / leucemia / Metástases esqueléticas
- - - - Deslocam o equilíbrio a favor de Bax / Bak
        
        Essas proteínas dimerizam-se e inserem na membrana mitocondrial formando canasi que permitema passagem do citocromo C para o citosol
        
        CITOCROMO C no citosol ativa as caspases-9
- - - - Via envolvida na eliminação de linfócitos autorreativos e na morte de células alvo por CTL
- - - - 8,9,10
  - - - 3,6,7
  - - - Célula morre, com volume reduzido, núcleo condensado e cromatina agrupada na membrana nuclear mas sem cariorréxe
- - - - Comum no fígado e no coração
        
        Fígado esteatótico: apresenta-se xantomatoso Etiologia - Dislipidemias e fatores nutricionais.
      - Leve- não prejudica a função celular
      - Grave- pode levar á morte celular
    - - Ocorre nas células do parenquima, estroma, substancias intercelulares
      - Etinopatogenias
        
        Caquéxia cancerosa
        
        Diabete melitus
        
        Anóxica
        
        Nutricional
        
        Tóxica
    - - Citoplasma dos hepatócitos mostrando espaços vazios forma grandes vacúolos
- - - - Complicações :warning:
        
        Ulcerações
        
        Embolia
        
        Calcificações
        
        Obstrução
        
        Dilatação do vaso e hemorragias
- - - - Aumento da resistencia caminha para um processo de HAS e possui complicações em pacientes diabéticos