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3 - BIOLOGIE DU CANCER - Coggle Diagram
3 -
BIOLOGIE DU CANCER
1-
Cellule cancéreuse
Perte de l'inhibition de contact
Perte de la dépendance vis à vis de l'ancrage
Indépendance par rapport aux facteurs de croissance
Immortalité
Tumorogénicité
Caractéristiques
Morphologiques et dynamiques
Anomalie du noyau et taille, membrane
Taux élevé, anarchique et indéfini de mitose
Dédifférenciation à certain point
Diminution des activités de synthèse, de sécértion, d'excrétion
Synthèse de substances en quantité et qualité anormales (Ig, Hm)
Trbl de l'induction enz
Modification du métabolisme énergétique = ANAEROBIE (fermentation)
Cellule saine
Glycolyse
Consommation ++ de glucose
Fermentation lactique
Moins de production ATP
:deciduous_tree: Pas de sucre en alimentation
Mitochondrie fonctionnelle avec la glyco
ATP +++
Cellule Ka
Reconnaissance des cellules Ka oar les cellules du SI
Via les lymphocyte T
Reconnaissance du CMH
Protéine de la cellule Ka
Complexe majeur histo-compatibilité
Compatibilité entre greffe
Découvert avec J. Seignalet (chercheur INSERM)
LT8
Détruissent en perforant la cellule
Via les lymphocyte NK
Cancer
Cellule cancéreuse qui a échappé au SI
Angiogénèse au voisinage de la cellule cancéreuse
La cellule Ka induit la formation de nvx vaisseaux sg
Augmentation du dév de la tumeur
Augmente la dissémination (métastase)
Présence dès le stade préKa et corrélée à l'agressivité
Initiation
Promotion
Progression
Métastase
2-
Mécanisme de l'oncogénèse
Initiation et promotion
Chaque mutation peut -etre
Innée
Patrimoine génétique
Prédisposition
Acquise
Radiation, UV, dommage à l'ADN, réparation
⇒ Perte de fonction compenser par les cellules voisines
Fonction organisme (go ou destruction) pour la cellule Ka ⇒ Point de controle : moment de relecture de l’ADN pour une réplication OK (point de contrôle assuré par des protéines, qui sont elles même codée par des gènes une 30n de gène sur les 20 000) Si ils sont mutées, le cycle cellulaire va être perturbé
Initiation et promotion
Gènes et mutations causant des cancers
Oncogènes
Facteurs de croissance
Possible activation par des virus
Anti-oncogène
Gène suppresseurs de tumeurs, souvent régulation du cycle cellulaire
p53, BRCA1
Gène de réparation de l'DN
Mutation induites par les carcinogènes environnementaux
Gènes de l'apoptose
Défaut de mort cellulaires des cellules transformées par inhibition de l'apoptose
Télomérases
Régulateurs du nb de réplication
Les télomères des cellules Ka gardent une longueur constante grâce à une activité télomérase via une enz
Cellule lors du processus
elle développe
Des anomalies de la différenciation terminale
Des anomalies du contrôle de la croissance
Résultat de
Activation des proto-oncogènes
Inactivation des gènes suppresseurs de tumeur
Inactivation des gènes assurant la stabilité du génome
Les anti-oxydant protègent contre
Une résistance à la cytotoxicité
Des anomalies de l'apoptose
3-
Tumorogénèse
4 PHASES
1 Pré-clinique
2 Infraclinique
Peut durer 8 ans
Cellule tumorale
3 Clinique
Premiere phase d'invasion locale
Puis phénomène métastatique
4 Terminale
Echappement thérapeutique
Pharmaco résistance
Seuil de détection
1g = 1milliard de cellules
4-
Evolution et propagation des tumeurs
Evolution des lésions anatomo-patho
Lésion préK et K non stade non invasif
Stade d'invasion locale
Dissémination métastatique
Abs de lésion visible
Lésion préK
Ensemble lésionnel sans envahissement ou à un stade limité
Hyperplasie atypique
Dysplasie préK
K in situ
Néoplasies intra-épithéliales
Les + fréquentes
Lésions pré-cancéreuses les plus fréquentes
dysplasie du col utérin
adénome colo-rectal
dysplasie de l'oesophage
leucoplasie épithéliale buccale
certaines mastopathies bénignes
kératose
:deciduous_tree:Anti-ox + immunité
Métastases
Voies de dissémination principales
Lymphatique
Prmeier relais ganglionnaire
Canal thoracique
Circulation sg
Hématogène
Sarcome et carcinome
Autres voies
Séreuse
Via le péritoine, nerf,
Anatomique
Long de conduits naturels
Critères de malignité, nomenclature et TNM
Maligne
Détruit le tissu pré-existant
Récidive
Métastases
Comportement évolutif
TTT lourds souvent combinés
Classification
Nom
Carcinome
Epithéliale
Sarcome
Conjonctive
Cancers hématopoïétiques
Lymphomes / Leucémie
TNM
T
Extension locale
N
Taille et siège des adénopathie
Envahissement ganglionnaire
M
Métastases + ou -
Stades
I
T1 N0 M0
Ttt simple
II
T1 N1 M0 et T2 N0 ou N1
III
T1 N2 / T2 N2 / T3 N0 ou N1 ou N2
Envahissement ganglionnaire
IV
Grande taille et métastases
Histologique
Grade de I à IV
Degré de dédifférenciation de la tumeur
Facteurs de pronostic
Présence ou non de métastases
Taille de la tumeur +/- extension aux organes voisins
L'état général, lié aux conséquences de la présence de la tumeur
L'extension ganglionnaire, corrélée à la taille de la tumeur
Notion de poussées évolutives
Caractère indifférencié de la tumeur
Persistance de l'intoxication alcoolo-tabagique pour les K ORL
5-
Génétique et Ka - Prédisposition
Pas héréditaire au sens strict
.+ Lié à l'hygiène de vie, léquilibre psycho-émo, immunité instant T
Forme héréditaire
1-5% des cancers
Cas des Ka colo rectaux
Certaines formes
Elevation du risque à 80%
Prédispositions
Polypose adénomateuse famiale
Ka colo-rectal héréditaire sans polypose
Cas des Ka du sein et des ovaires
Gènes
BRCA1
9/10 risque
BRCA2
Marqueur chez l'H
BRCA3
Test génétique +
Risque augmente avec l'âge
Transmission à 50% à chaque enfant
Suivi clinique et mammo
Suivi gynéco et auto-palpation
Question
Mastectomie / Ovariectomie
6-
Notion de terrain en naturopathie
Générales
FV - -
Asthénie, anergie
Terrain acidifié
D4
Priorités :deciduous_tree:
Revitaliser
Désacidifier, désenflammer
Soutien foie et non drainage
Soutien psy
Oxygéner
Bio électronique de Vincent
Lien avec sang, salive, urine
