OCLUSIÓN VASCULAR

TROMBOSIS

INFARTO

GANGRENA

EMBOLIA

Es una masa sólida, líquida o gaseosa suelta dentro de un vaso

Las principales alteraciones que la producen intravascularmente son

Es un área de necrosis isquémica secundaria a la oclusión del riesgo del tejido afectado

La necrosis gangrenosa no corresponde con un patrón de muerte celular definido

Lesión endotelial

Estasis o flujo turbulento
de la sangre

Hipercoagubilidad de
la sangre

Produce activación plaquetaria, es el origen es casi constante de la formación de trombos en la circulación arterial y el corazón, donde la elevada velocidad del flujo impide que se formen coágulos

Principales alteraciones
protrombóticas

Cambios
procoagulantes

Efectos
antifibrinolíticos

las células endoteliales activadas por citocinas, regulan a la baja, la expresión de trombomodulina

el endotelio inflamado, regula a la baja la expresión de la proteína C y el inhibidor de la proteína del factor tisular

las células endoteliales activadas, secretan inhibidores del activador del plasminógeno

que limitan la fibrinólisis y regulan a la baja la expresión del t-PA

La turbulencia contribuye a la trombosis arterial y cardíaca, porque produce lesión o disfunción endoteliales,además de formar contracorrientes y focos locales de estasis

La estasis es un factor clave en el desarrollo de trombos venosos

La estasis y la turbulencia determinan los efectos perniciosos siguientes:

Inducen la activación de las células endoteliales y
aumentan la actividad procoagulante

La estasis permite que las plaquetas y los leucocitos entren
en contacto con el endotelio cuando el flujo es lento

la estasis ralentiza la eliminación de los factores de la coagulación activados y dificulta la llegada a través del flujo de los inhibidores de los factores de la coagulación

Alude a una tendencia anormal de la sangre a coagularse y se produce típicamente por alteraciones en los factores de la coagulación

Es un factor importante en la trombosis venosa

La hipercoagubilidad primaria (genética), se suele deber a mutaciones en los genes del factor V y la protrombina

En la hipercoagubilidad secundaria (adquirida), la estasis y la lesión vascular pueden ser el factor más importante

Síndrome de trombocitopenia inducida por heparina

Síndrome por anticuerpos antifosfolipídicos

Es alejada por la sangre de su punto de origen y trasnportada a un lugar alejado, donde suele producir disfunción del tejido

La mayoría de los émbolos se deben a un trombo desplazado: tromboembolia

Menos frecuente, los émbolos están compuestos de gotículas de grasa, burbujas de aire o nitrógeno, restos de aterosclerosis, fragmentos de tumor, partículas de médula ósea o líquido amniótico

Es inevitable que los émbolos queden alojados en los vasos que resultan demasiado pequeños para permitir su paso

Lo que determina su oclusión parcial o completa, en función del lugar de origen, los émbolos pueden alojarse en cualquier zona del árbol vascular

La consecuencia principal de la embolización sistémica es una necrosis isquémica de los tejidos distales

Mientras que la embolización en la circulación pulmonar puede producir hipoxia, hipotensión e insuficiencia cardiaca derecha

El infarto pulmonar es una complicación clínica frecuente, el infarto intestinal suele ser mortal y la necrosis isquémica de las extremidades distales (gangrena) provoca una notable morbilidad en los diabéticos.

La trombosis o la embolia arteriales subyacen en la mayoría de los infartos.

Los infartos secundarios a una trombosis venosa suelen producirse solo en órganos con una única vena eferente

Los infartos rojos se producen:

Tejidos laxos en donde se puede acumular sangre en las zonas infartadas

Tejidos con circulación doble donde hay una perfusión parcial

Oclusión venosa

Tejidos con congestión previa

Se recupera el flujo
tras un infarto

Los infartos blancos se producen en las oclusiones arteriales de órganos sólidos con una circulación arterial terminal y donde la densidad tisular limita el paso de la sangre de los lechos vasculares permeables

Los infartos sépticos se observan cuando se produce la embolización de las vegetaciones de las válvulas cardíacas infectadas o cuando se produce la diseminación del tejido necrótico por microbios

Suele aludir a un miembro (por lo general en la parte inferior de la pierna) que pierde el riego y sufrre una necrosis por coagulación

Afecta a múltiples capas de tejido

Cuando se superpone una infección bacteriana, el aspecto morfológico cambia a una necrosis por licuefacción por el contenido destructivo de las bacterias y los leucocitos atraídos

Lo que provoca la denominada gangrena húmeda