OCLUSIÓN VASCULAR
TROMBOSIS
INFARTO
GANGRENA
EMBOLIA
Es una masa sólida, líquida o gaseosa suelta dentro de un vaso
Las principales alteraciones que la producen intravascularmente son
Es un área de necrosis isquémica secundaria a la oclusión del riesgo del tejido afectado
La necrosis gangrenosa no corresponde con un patrón de muerte celular definido
Lesión endotelial
Estasis o flujo turbulento
de la sangre
Hipercoagubilidad de
la sangre
Produce activación plaquetaria, es el origen es casi constante de la formación de trombos en la circulación arterial y el corazón, donde la elevada velocidad del flujo impide que se formen coágulos
Principales alteraciones
protrombóticas
Cambios
procoagulantes
Efectos
antifibrinolíticos
las células endoteliales activadas por citocinas, regulan a la baja, la expresión de trombomodulina
el endotelio inflamado, regula a la baja la expresión de la proteína C y el inhibidor de la proteína del factor tisular
las células endoteliales activadas, secretan inhibidores del activador del plasminógeno
que limitan la fibrinólisis y regulan a la baja la expresión del t-PA
La turbulencia contribuye a la trombosis arterial y cardíaca, porque produce lesión o disfunción endoteliales,además de formar contracorrientes y focos locales de estasis
La estasis es un factor clave en el desarrollo de trombos venosos
La estasis y la turbulencia determinan los efectos perniciosos siguientes:
Inducen la activación de las células endoteliales y
aumentan la actividad procoagulante
La estasis permite que las plaquetas y los leucocitos entren
en contacto con el endotelio cuando el flujo es lento
la estasis ralentiza la eliminación de los factores de la coagulación activados y dificulta la llegada a través del flujo de los inhibidores de los factores de la coagulación
Alude a una tendencia anormal de la sangre a coagularse y se produce típicamente por alteraciones en los factores de la coagulación
Es un factor importante en la trombosis venosa
La hipercoagubilidad primaria (genética), se suele deber a mutaciones en los genes del factor V y la protrombina
En la hipercoagubilidad secundaria (adquirida), la estasis y la lesión vascular pueden ser el factor más importante
Síndrome de trombocitopenia inducida por heparina
Síndrome por anticuerpos antifosfolipídicos
Es alejada por la sangre de su punto de origen y trasnportada a un lugar alejado, donde suele producir disfunción del tejido
La mayoría de los émbolos se deben a un trombo desplazado: tromboembolia
Menos frecuente, los émbolos están compuestos de gotículas de grasa, burbujas de aire o nitrógeno, restos de aterosclerosis, fragmentos de tumor, partículas de médula ósea o líquido amniótico
Es inevitable que los émbolos queden alojados en los vasos que resultan demasiado pequeños para permitir su paso
Lo que determina su oclusión parcial o completa, en función del lugar de origen, los émbolos pueden alojarse en cualquier zona del árbol vascular
La consecuencia principal de la embolización sistémica es una necrosis isquémica de los tejidos distales
Mientras que la embolización en la circulación pulmonar puede producir hipoxia, hipotensión e insuficiencia cardiaca derecha
El infarto pulmonar es una complicación clínica frecuente, el infarto intestinal suele ser mortal y la necrosis isquémica de las extremidades distales (gangrena) provoca una notable morbilidad en los diabéticos.
La trombosis o la embolia arteriales subyacen en la mayoría de los infartos.
Los infartos secundarios a una trombosis venosa suelen producirse solo en órganos con una única vena eferente
Los infartos rojos se producen:
Tejidos laxos en donde se puede acumular sangre en las zonas infartadas
Tejidos con circulación doble donde hay una perfusión parcial
Oclusión venosa
Tejidos con congestión previa
Se recupera el flujo
tras un infarto
Los infartos blancos se producen en las oclusiones arteriales de órganos sólidos con una circulación arterial terminal y donde la densidad tisular limita el paso de la sangre de los lechos vasculares permeables
Los infartos sépticos se observan cuando se produce la embolización de las vegetaciones de las válvulas cardíacas infectadas o cuando se produce la diseminación del tejido necrótico por microbios
Suele aludir a un miembro (por lo general en la parte inferior de la pierna) que pierde el riego y sufrre una necrosis por coagulación
Afecta a múltiples capas de tejido
Cuando se superpone una infección bacteriana, el aspecto morfológico cambia a una necrosis por licuefacción por el contenido destructivo de las bacterias y los leucocitos atraídos
Lo que provoca la denominada gangrena húmeda