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OCLUSIÓN VASCULAR - Coggle Diagram

- - - - Produce activación plaquetaria, es el origen es casi constante de la formación de trombos en la circulación arterial y el corazón, donde la elevada velocidad del flujo impide que se formen coágulos
        
        Principales alteraciones
        protrombóticas
        
        Cambios
        procoagulantes
        
        las células endoteliales activadas por citocinas, regulan a la baja, la expresión de trombomodulina
        
        el endotelio inflamado, regula a la baja la expresión de la proteína C y el inhibidor de la proteína del factor tisular
        
        Efectos
        antifibrinolíticos
        
        las células endoteliales activadas, secretan inhibidores del activador del plasminógeno
        
        que limitan la fibrinólisis y regulan a la baja la expresión del t-PA
    - - La turbulencia contribuye a la trombosis arterial y cardíaca, porque produce lesión o disfunción endoteliales,además de formar contracorrientes y focos locales de estasis
        
        La estasis es un factor clave en el desarrollo de trombos venosos
        
        La estasis y la turbulencia determinan los efectos perniciosos siguientes:
        
        Inducen la activación de las células endoteliales y
        aumentan la actividad procoagulante
        
        La estasis permite que las plaquetas y los leucocitos entren
        en contacto con el endotelio cuando el flujo es lento
        
        la estasis ralentiza la eliminación de los factores de la coagulación activados y dificulta la llegada a través del flujo de los inhibidores de los factores de la coagulación
    - - Alude a una tendencia anormal de la sangre a coagularse y se produce típicamente por alteraciones en los factores de la coagulación
        
        Es un factor importante en la trombosis venosa
        
        La hipercoagubilidad primaria (genética), se suele deber a mutaciones en los genes del factor V y la protrombina
        
        En la hipercoagubilidad secundaria (adquirida), la estasis y la lesión vascular pueden ser el factor más importante
        
        Síndrome de trombocitopenia inducida por heparina
        
        Síndrome por anticuerpos antifosfolipídicos
- - - - La trombosis o la embolia arteriales subyacen en la mayoría de los infartos.
        
        Los infartos secundarios a una trombosis venosa suelen producirse solo en órganos con una única vena eferente
        
        Los infartos rojos se producen:
        
        Tejidos laxos en donde se puede acumular sangre en las zonas infartadas
        
        Tejidos con circulación doble donde hay una perfusión parcial
        
        Oclusión venosa
        
        Tejidos con congestión previa
        
        Se recupera el flujo
        tras un infarto
        
        Los infartos blancos se producen en las oclusiones arteriales de órganos sólidos con una circulación arterial terminal y donde la densidad tisular limita el paso de la sangre de los lechos vasculares permeables
        
        Los infartos sépticos se observan cuando se produce la embolización de las vegetaciones de las válvulas cardíacas infectadas o cuando se produce la diseminación del tejido necrótico por microbios
- - - - Afecta a múltiples capas de tejido
        
        Cuando se superpone una infección bacteriana, el aspecto morfológico cambia a una necrosis por licuefacción por el contenido destructivo de las bacterias y los leucocitos atraídos
        
        Lo que provoca la denominada gangrena húmeda
- - - - La mayoría de los émbolos se deben a un trombo desplazado: tromboembolia
        
        Menos frecuente, los émbolos están compuestos de gotículas de grasa, burbujas de aire o nitrógeno, restos de aterosclerosis, fragmentos de tumor, partículas de médula ósea o líquido amniótico
        
        Es inevitable que los émbolos queden alojados en los vasos que resultan demasiado pequeños para permitir su paso
        
        Lo que determina su oclusión parcial o completa, en función del lugar de origen, los émbolos pueden alojarse en cualquier zona del árbol vascular
        
        La consecuencia principal de la embolización sistémica es una necrosis isquémica de los tejidos distales
        
        Mientras que la embolización en la circulación pulmonar puede producir hipoxia, hipotensión e insuficiencia cardiaca derecha