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EQUILIBRIO DEL SODIO Y EL AGUA - Coggle Diagram
EQUILIBRIO DEL SODIO Y EL AGUA
El movimiento de los líquidos corporales en compartimientos de LIC y el LEC se realiza en membrana celular y depende de las concentraciones de agua y sodio del LEC.
Los cambios de sodio y agua - volumen y osmolalidad del LEC , valores normales
EQUILIBRIO DEL AGUA CORPORAL
Agua corporal total varía según el sexo y peso, diferencia en grasa corporal , libre de agua.
ACT en los hombres jóvenes aproxima al 60%
ACT en mujeres 50%
ACT disminuye mientras aumenta la edad porque hay más tejido adiposos menos músculo.
Obesidad disminuye ATC porque el tejido adiposos contiene 10% de agua.
Lactantes
Tienen más ACT, ATC tiene el 75% del peso corporal, y tienen más agua corporal
Tienen más de la mitad ACT en compartimento del LEC:
índice metabólico
área superficial más grande en relación con la masa corporal
incapacidad para concentrarse la orina debido a las estructuras inmaduras de riñones.
En medida que crece disminuye el ATC y por el segundo años de vía , porcentajes y distribución del agua corporal se aproxima a los adultos.
GANANCIAS Y PÉRDIDAS
Se requiere alrededor de 100ml de agua cada 100 calorías(cal) metabolizadas para disolver y eliminar los desechos metabólicos
Una persona gasta 1800 mL de agua para su metabolismo , el índice metabólico aumenta con la fiebre se eleva cerca del 12% por cada 1C.
Principal fuente de obtención agua es la ingesta por vía oral y el metabolismo de los nutrientes.
En fiebre incrementa la frecuencia respiratoria dando resultado una mayor pérdida de vapor de agua a través de pulmones.
Obtención de alimentos líquidos, sólidos se absorbe desde el tubo digestivo.
Alimentación por sonda mediante vía parenteral - fuentes de agua
Pérdida de agua :
Mediante riñones
Por piel cantidad menor
Pulmones
Tubo digestivo
:check: Gasto urinario obligatorio se da mediante la pérdida de orina de 300-500 mL /día
:check: Pérdidas insensibles de agua , perdidas de agua por piel y pulmones.
EQUILIBRIO DEL SODIO
Catión abundante en el cuerpo , siendo aproximadamente de 60 mEq/kg del peso corporal, una parte mayor se encuentra en el compartiiento del LEC 135-145mEq/L/ mmol/L y pequeña fracción 10-14mEq/L/mmol/L en LIC.
Función , regula el volumen del LEC, siendo catión principal en compartimiento LEC con un 90-95% de actividad osmótica y siendo importante en la regulación equilibrio acidobásico.
GANANCIAS Y PÉRDIDAS
Ingesta de sodio deriva de la dieta , cumpliendose solo 500mg/día
Ingesta sal, 6-15 g/día , 12-30 veces la cantidad necesaria diaria.
Fuente de sodio - infusiones salinas intravenosas y medicamentos con este elemento.
Pérdida :
Mediante riñones
Ingestas limitada , reabsorben casi todo el sodio filtrado por glomérulo.
Orina sin sodio/ Pérdidas por orina aumenta cuando se incrementa la ingesta.
menos 10% pérdida por tubo digestivo y piel.
Pérdida de sodio aumentan por vómitos, diarrea, drenaje por fístula, succión gastrointestinal
Sale por piel mediante glándulas sudoríparas
Sudor - solución hipotónica con sodio- cloruro/ exceso pierde 15-30g de sal por día.
MECANISMOS DE REGULACIÓN
Regulador del equilibrio de sodio y agua es la conservación del volumen circulante efectivo - volumen de sangre arterial efectivo
Volumen circulante vigilado por varios sensors , localizado en un sistema vascular - riñones, mediante barorreceptores ya que se da un estiramiento de las paredes de los vasos inducido por la presión.
Barorreceptores 1
Localizado en el lado de baja presión de la circulación / paredes de las aurículas cardiacas y grandes vasos de pulmones , siendo sensibles a una circulación llena.
Barorreceptores 2
Localizado lado arterial de alta presión de la circulación/ arco aórticos y seno carotídeo, siendo sensibles a cambios PA.
Receptores regulan la eliminación de agua por modulación de la salida de flujo del SNS y secreción de vasopresina - hormona antidiurética
SNS responde a cambios en PA y volumen sanguíneo por el ajuste del índice de filtración glomerular y velocidad de filtración el sodio en sangre.
Excreción del sodio renal , péptido natriurético auricular , se libera por las células en aurículas del corazón a respuesta de dilatación auricular y exceso de llenado, aumenta excreción sodio por riñón, sacando más agua.
Receptores del riñón:
Sensibles a la presión , arteriolas aferentes
Al responder directa a los cambios en PA libera renina activando renina-angiotensina-aldosterona, e ingresa al torrente sanguíneo interactuando para transformar una proteína circulante del plasma angiotensinógeno en angiotensina I
Enzima ECA angiotensina transforma angiotensina I en angiotensina II ,actuando sobre lo túbulos renales incrementando el sodio y disminuye:
índice de filtración glomerular
lento flujo sanguíneo renal
filtrándose menos sodio y reabsorbe más
Angiotensina II
Regulador de aldosterona/ hormona-corteza suprarrenal
Actúa en túbulos corticales colectores de riñones
SED Y HORMONA ANTIDIURÉTICA
ALTERACIONES DE LA SED
Hipodipsia
Disminución en la capacidad de sentir sed , relacionandose con lesiones en la zona del hipotálamo como :
:check: traumatismo en cabeza
:check: meningiomas
:check: hidrocefalia oculta
:check: hemorragia subaracnoidea
Adultos mayores mayor 80 años de edad hay evidencia de sed e ingesta de agua disminución.
Adultos con ictus pueden empeorar por diferentes factores:
:check: confusión
:check: déficit sensoriales
:check: problemas motores
Polidipsia
Categorias
Sed sintomática o verdadera
Presente cuando se pierde agua corporal , resolviendose una vez repuesto la pérdida. Causas/ perdidas de agua por:
:check: Diarrea
:check: vómito
:check: diabetes mellitus
:check: diabetes insípida
Sed inapropiada o falsa -presenta en concentraciones normales de agua corporal y osmolalidad sérica
Persiste a pesar de hidratación suficiente, habitual en :
:check: insuficiencia cardiaca congestiva
:check: diabetes mellitus
:check: enfermedad renal crónica
Motivos para la sed:
:check: Pacientes xerostomía - deficit en funcion salival
:check: tratamientos fármacos acción anticolinérgica- menor flujo salival
Consumo compulsivo de agua - Polidipsia psicógena
Beben agua de forma compulsiva detectandose en pacientes con trastornos psiquiátricos/ esquizofrenia, resultado de :
:check: Combinación medicamentos antipsicóticos/ concentración ADH
:check: Interferencia excreción de agua / riñones
:check: Tabaquismo / secreción de ADH
:check: Individuos con polidipsia psicógena
:check: ingesta excesiva de agua
Tratamiento:
:check: Restringe el agua y en medidas conductuales destinadas a reducir el consumo de este líquido
Sed sensación de la necesidad de obtener y beber líquidos con alto contenido de agua, se controla del centro de la sed en hipotálamo, existen neuronas llamadas osmorreceptores siendo sensibles a los cambios en osmolalidad del LEC
ESTÍMULOS
Deshidratación celular causado por una aumento en la osmolalidad del LEC
Disminución en el volumen de sangre, relacionado con una reducción en la osmolalidad sérica.
Angiotensina II aumenta en respuesta al volumen sanguíneo y PA baja, mediante el mecanismo renina-angiotensina contribuye a la sed no osmótica
Concentración altas angiotensina II , causando sed en la enfermedad renal crónica e insuficiencia cardíaca puede dar una reninas altas.
SEQUEDAD DE LA BOCA
Al hablar produce una sensación de sed y también en aquellos que respiran por la boca, fumadores y personas con enfermedad respiratoria crónica o síndrome de hiperventilación.
ALTERACIONES CAUSADAS POR HORMONA ANTIDIURÉTICA
Diabetes insípida
Ocasionada por insuficiencia de ADH o respuesta reducida a esta hormona, siendo incapaces de concentrar su orina durantes periodos de restricción de agua y excretan grande volúmenes de orina
:check: 3-20 L/día grado de insuficienci de ADH/ sensibilidad renal.
Tipos DI
Neurogénica
Presenta a un defecto en la síntesis o liberación de ADH y nefrogénica , produce por que los riñones son insensibles a la ADH:
:check: 80-90% secretan ADH antes de la poliuria sea evidente, tienen cierta capacidad de concentrar la orina
Nefrogénica
Capacidad deficiente para concentrar orina y conservar agua libre, causas:
:check: Rasgo genético al receptor V2 que se une a la ADH o proteína acuaporina
:check: sustancias de litio
:check: alteraciones electrolíticas
:check: pérdida de potasio
:check: hipercalcemia crónica
Diagnóstico DI
Registro del gasto urinario de 24 h
Documentar que diuresis osmótica no sea causado por presencia de glucosa o afecciones como retinopatía.
Valoración posterior en cuantificar las concentraciones de ADH, con osmolalidad del plasma y orina después de un periodo de privación de líquidos o infusión de solución salina hipertónica.
Tratamiento
Depende de la causa y gravedad de la enfermedad
DI Neurogénica conservan un equilibrio hídrico cerca de lo normal
Preparación farmacológicas de ADH para quienes no pueden tratar con medidas conservadores
Farmaco DI crónica acetato de desmopresina, administración vía oral, vía parenteral y nasal
Síndrome de secreción inapropiada de la hormona antidiurética (SIADH)
Fallo en el sistema de retroalimentación negativa regulando la liberación e inhibición de ADH
Secreción de ADH disminuye osmolalidad sérica, causando retención de agua e hiponatremia por dilución.
Alteraciones momentáneas:
:check: Estres
:check: padecimiento cronico
:check: turmores en pulmoneso cerebro
:check:intervenciones quirúrgicas
:check: dolor
:check: cambios de temperatura
Mecanismos SIADH
:check: Ventilacion con presion positiva es la activación de barorreceptores , sensibles a cambios notables en presión intratorácica.
Manifestaciones:
:check: Hiponatremia por dilución
:check: Osmolalidad en orina alta y suero baja
:check: gasto urinario disminuye
:check: hematocrito , sodio en plasma y nitrógeno en sangre BUN
Diagnóstico
Se realiza al cumplir las 5 características:
:check: Hiponatremia hipotónica
:check: natriuresis ,mayor 20 mEq/L
:check: osmolaridad de orina mayor del plasma
:check: ausencia de edad y reducción del volumen
:check: función renal tiroidea y suprarrenal normales
Tratamiento
:check: Casos leves - restriccion de liquidos
:check: Insuficiencia - diuréticos / manitol y furosemida , propiciar diuresis y aclaramiento del agua libre
:check: infección litio y antibiótico demeclociclina
:check: intoxicación hídrica - solucion NaCl hipertonica por VI
:check: medicamento conivaptan - acuaresis excreción ahorrada de electrolitos del agua libre.
Contribución a la regulación del agua corporal y regulación del sodio son la sed y ADH
Sed y ADH sensibles a cambios de osmolalidad extracelular y volumen circulante efectivo