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GASOMETRIA Y ALTERACIONES DE SODIO Y POTASIO, UNIVERSIDAD DE LAS AMÉRICAS …
GASOMETRIA Y ALTERACIONES DE SODIO Y POTASIO
Alteraciones del equilibrio acidobásico
Descripción de padecimientos como la acidosis y alcalosis, por cambios de la concentración de CO2 yHCO3-
Alcalosis:
eliminación excesiva de iones H+ de los líquidos corporales
Acidosis:
es lo contrario de la alcalosis, hay una adicción excesiva de iones de H+
álcali
: combinación de uno o mas metales alcalinos
Alteraciones acidobásicas metabólicas o respiratorias
Alteraciones metabólicas
: alteración en la concentración plasmática de HCO3-(bicarbonato)
Resultando, hay un incremento o pérdida de un ácido no volátil o álcali del liquido extracelular (LEC)
Acidosis metabólica
: hay una reducción del pH provocando una disminución del HCO3-
Alcalosis metabólica
: existe una elevación del pH secundaria al incremento de los valores de HCO3-
Alteraciones respiratorias
: alteración del PCO2 mostrando un incremento o disminución de la ventilación alveolar.
Acidosis respiratoria
: descenso del pH, indicando una disminución de la ventilación y un incremento del PCO2
Alcalosis respiratoria
: incremento del pH como consecuencia del aumento de la ventilación alveolar y una disminución del PCO2
Mecanismos compensatorios
Tanto en la alcalosis como la acidosis existe el
fenómeno primario o indicador
y un
estado compensatorio o adaptativo
Derivados de los mecanismos homeostáticos, tratan de corregir o evitar grandes cambios en el pH.
Los mecanismos compensatorios constituye el medio para el control del pH
son medidas temporales que permiten la supervivencia del cuerpo
Esta compensación requiere de el empleo de mecanismos diferentes a los que causaron el problema primario.
Ejemplo: Los pulmones no pueden compensar la acidosis respiratoria por enfermedades respiratorias, ni los riñones pueden compensar la acidosis metabólica
Estos mecanismos se vuelven eficaces con el tiempo, permiten la distinción de alteraciones acidobásicas agudas y crónicas pero no de las alteraciones metabólicas
Esto se debe porque la compensación renal para un problema respiratorio puede tomar varios días, pero una compensación respiratoria con un problema metabólico se da de minutos a horas.
Alteraciones acidobásicas simples o mixtas
La acidosis metabólica se acompaña de una respuesta compensatoria en predicha hiperventilación y alcalosis respiratoria.
Experimentan problemas primarios o mixto, presentar con concentración plasmática baja del HCO3- por la acidosis metabólica y una PCO2 alta secundaria a la enfermedad pulmonar crónica
Los valores para las respuestas compensatorias ya sean renales o respiratorias se las puede utilizar para el diagnostico de acidosbásicos mixtas
rangos con valores predichos para brindar una respuesta aguda o crónica
Acidosis metabólica
Etiología
Mayor producción de ácidos metabólicos fijos o ingesta de ácidos fijos
Incapacidad renal para excretar los ácidos fijos producidos por el metabolismo
Pérdida excesiva de bicarbonato por medio de los riñones o tubo digestivo
Incremento de la concentración plasmática de ion cloruro Cl-
Acidosis láctica aguda
: tipo mas frecuente de acidosis metabólica en personas hospitalizadas, desarrollada por producción excesiva o eliminación de acido láctico de la sangre
Tasa de mortalidad por, aporte inadecuado de oxígeno como choque, paro cardíaco o hipoxia tisular
Fármacos pierden producir acidosis láctica muy mortal porque inhibe la función mitocondrial del hígado
Acidosis D-láctica
: ocurre en personas con alteraciones intestinales, involucran la generación y absorción de acido D-láctico
Tratamiento: administración de antibióticos para disminuir la cantidad de microorganismos productores de acido D-láctico
Acidosis hiperclorémica
: concentraciones de Cl- incrementan fuera de proporción con el sodio
Resultado de una absorción anómala de Cl- en riñones o por tratamientos con fármacos que contiene cloruro
Toxicidad por metanol y etilenglicol
: producción de ácidos metabólicos causando acidosis metabólica; intervalos de osmolaridad y propiedades osmóticas
Metanol: causa acidosis metabólica y toxicidad grave del nervio óptico y sistema nervioso central
Daño orgánico se presenta en un período de 24h
Dosis pequeñas de 10mL son tóxicas
se absorbe por la piel, tubo digestivo o por inhalación a los pulmones
Etilenglicol:
solvente, encontrado en productos como anticongelantes, soluciones descongelantes, limpiadores de alfombras y telas
Sirve como sustituto del etanol, toxicidad mas frecuente en niños
se absorbe en el intestino, induciendo a los tratamientos como lavado gástrico y jarabe de ipecacuana sea ineficaz
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Manifestaciones de toxicidad
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Brecha aniónina permanece dentro de la normalidad; los valores plasmáticos de Cl- incrementan y disminuyen los de HCOX-
Cetoacidosis
: cetoácidos, que se produce en le hígado a partir ácidos grasos, combustible para varios tejidos corporales
Se desarrolla cuando la producción de cetona en el hígado excede el empleo tisular
Causa mas frecuente, diabetes mellitus no controlada, la deficiencia de insulina provocando la liberación de ácidos grasos y exceso de cetoácidos
Función renal disminuida
: enfermedad mas frecuente de acidosis, hay perdida de la función glomerular y tubular por la retención de residuos de nitrógeno y ácidos metabólicos
Efecto mas notable, sistema musculoesquelético
acidosis tubular renal
: función glomerular normal, pero la secreción tubular de H+ o reabsorción HCO-3 son anormales
Aumento de pérdidas de bicarbonato
: ocurre por pérdida de líquidos corporales, ricos en bicarbonato o deterioro de conservación del riñón de HCO3-
Diarrea grave, drenaje de fístulas del intestino delgado, páncreas o biliares, ileostomía y aspiración intestinal
Creación de vejiga ileal provoca vejiga neuogénica o extirpación de la misma por cáncer; implica implantación de uréteres con un asa aislada y corta, acumulando la orina
Tiempo de contacto acortado entre vejiga y orina, para el intercambio de aniones y HCO3- perdiéndose en la orina
También como resultado de ayuno o privación de alimentos
Las cetonas se forman durante la oxidación del alcohol
Cetoacidosis alcohólica
: aparece en personas que consumen alcohol en exceso, hipoglucemia inducida por el alcohol
Factores como el incremento del cortisol, hormona del crecimiento, glucagón, catecolaminas, median la liberación de ácidos grasos libres, contribuyendo a la cetoacidosis alcohólica
Diagnostico: difícil por la variedad de manifestaciones clínicas inespecíficas pero es tratable si se la reconoce a tiempo.
Toxicidad por salicilatos
: fuente potencial de ácidos metabólicos; el ácido acetilsalicílico tiene una mayor absorción en estómago e intestino delgado, convirtiéndose en acido salicílico
Principal causante de toxicidad e incluso sobredosis de saliciatos causa la muerte
Presenta diversas alteraciones acidobásicas, cruzan la barrera hematoencefálica, estimulando el centro respiratorio, causando hiperventilación y alcalosis respiratoria
Tratamiento: alcalinización del plasma, permite que el ácido salicílico y salicilato se reduzca
Manifestaciones clínicas
Acidosis metabólica, caracterizada por la disminución del pH (< 7,35) y de las concentraciones de HCO3- (<22 mEq/L), por ganancia de H+ o pérdida de HCO3-
mecanismos compensatorios respiratorio y renal se observa en etapas tempranas
Disminución de pH incrementando la ventilación para reducir PCO2
Respiraciones profundas y rápidas;
Respiración de Kussmaul
Presenta disnea de esfuerzo aun en reposo
Tres categorías
1.Signos y síntomas de la afección que causa la acidosis
2.Cambios de la función corporal en relación con mecanismos compensatorios
3.Alteración de funciones cardiovasculares, neurológicas y musculoesquelética como resultado de la disminución de pH
Signos y síntomas aparecen cuando la concentración plasmática de HCO3- disminuye a 20mEq/L o menos
Diabetes mellitus no diagnosticada: náuseas, vómitos y síntomas abdominales, suelen ser malinterpretados por gastroenteritis vírica o apendicitis
Nivel de conciencia disminuye y manifiesta estupor y coma
Cetoacidosis diabética, hay un incremento de la glucosa en sangre y orina, con un olor característico de cetonas en el aliento
Casi siempre se desarrolla durante el curso de otra enfermedad
Caída de pH menos de 7.1 - 7.2, reduce el gasto cardíaco y predispone arritmias cardíacas mortales
La contractibilidad disminuye, el corazón se vuelve menos sensible a las catecolaminas y puede presentar arritmias
Refieren debilidad, fatiga, malestar general y cefalea intensa
Anorexia, náusea, vómitos y dolor abdominal, afección turgencia tisular y se seca la piel
piel caliente y ruborizada porque los vasos sanguíneos se vuelven mas sensibles
Descenso de la concentración plasmática de HCO con una disminución del pH, se compensa incrementando la frecuencia respiratoria
Tratamiento
Corregir la causa de la alteración y restablecer líquidos y electrólitos
Consumo de bicarbonato de sodio suplementario
La administración de grandes cantidades de NaHCO3 no mejora el suministro de oxigeno ni el problema metabólico
En la acidosis láctica, se requiere medidas terapéuticas para mejorar la perfusión tisular
Acidosis relacionada con sepsis, tratamiento de la infección
Alcalosis Metabólica
Alteración sistémica causada por el incremento del pH plasmático por un exceso primario de HCO3-
Resultado de diversas situaciones incluidas en la ingesta de antiácidos, vómitos y pérdida renal de H+
Etiología
Factores que generan una pérdida de ácidos fijos o una ganancia de bicarbonato; como los que mantiene la alcalosis al interferir con la excreción del exceso de HCO3-
Ganancias de bases por vía oral o intravenosa
Pérdida de ácidos fijos desde el estómago
Mantenimiento de valores altos de bicarbonato por contracción del volumen LEC, hipocalemia e hipocloremia
Depende del riñón y su capacidad para eliminar el exceso de HCO3-
El agotamiento del LEC causa la disminución de la velocidad de filtración glomerular con incremento de Na+ y reabsorción de H2O
También la hipocalemia contribuye al mantenimiento, reabsorción tubular distal de K+ e incremento de la secreción de H+
Ocurre a través de la excreción del ácido del estómago y del cloruro en la orina
Vómitos y eliminación de secreciones gástricas por aspiración nasogástrica, causa frecuente de alcalosis metabólica en personas enferma u hospitalizadas
Las secreciones contienen altas concentraciones de HCl y mas bajas de cloruro de potasio
Agotamiento del volumen LEC, hipocloremia y hipocalemia permiten mantener la alcalosis metabólica por reabsorción de HCO3- en riñones
Riñón eficiente para la excreta de bicarbonato, ingesta excesiva de bases que causan alcalosis metabólica crónica
Alcalosis aguda transitoria, ocurre durante o justo después de la ingesta excesiva de antiácidos
Síndrome de leche y alcalinos o síndrome de calcio y álcali:
afección de la ingesta crónica de leche o antiácidos de carbonato de calcio; produce hipercalemia
Manifestaciones clínicas
pH superior a 7,45, HCO3- mayor de 26 mEq/L y exceso de bases por encima de los 2mEq/L
Permanecen asintomáticas o tiene síntomas de déficit del volumen de LEC o hipocalemia
Signos y síntomas neurológicos, tanto en la alcalosis aguda como la grave: confusión mental, reflejos hiperactivos, tetania y espasmo carpopedal
Hipoventilación compensatoria con desarrollo de varios grados de hipoxemia y acidosis respiratoria
Alcalosis metabólica grave con un pH >7.55; causa morbilidad, insuficiencia respiratoria, arritmias cardíacas, convulsiones y coma.
Tratamiento
Corregir la causa de la afección y el déficit de cloruro
Cloruro de potasio, tratamiento elegido para una deficiencia concomitante de K+
KCL; el anión Cl- reemplaza al anión HCO3- y K+ corrigen la deficiencia de potasio
Restitución de líquido con solución salina normal o al 0.45%, útil para tratamiento de alcalosis por déficit de volumen
UNIVERSIDAD DE LAS AMÉRICAS
FISIOPATOLOGÍA
Nathaly Mishell Larrea Duran