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ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO Y ACIDOBASICO
Alteraciones acidobásicas metabólicas o respiratorias
Alteraciones metabólicas
Ocurren cuando hay cambios en la concentración de HCO en el plasma debido a la adición o pérdida de ácidos no volátiles o álcalis en el líquido extracelular.
Si hay una reducción del pH debido a una disminución de HCO, se denomina acidosis metabólica.
Si hay un aumento del pH debido a niveles elevados de HCO, se conoce como alcalosis metabólica
Alteraciones respiratorias
Ocurren cuando hay cambios en la PCO, que reflejan un aumento o disminución de la ventilación alveolar.
Descenso del pH, que indica una disminución en la ventilación y un aumento de la PCO.
Implica un aumento del pH como resultado de un incremento en la ventilación alveolar y una disminución de la PCO.
Mecanismos compensatorios
Los desequilibrios ácido-base, como la acidosis y la alcalosis, generalmente tienen un factor principal y un mecanismo de compensación que busca corregir o prevenir grandes cambios en el pH.
Los desequilibrios ácido-base se dividen en dos tipos:
La acidosis metabólica puede ser causada por la producción excesiva de cetoácidos.
La alcalosis respiratoria puede ser resultado de un aumento compensatorio en la ventilación.
Los pulmones y los riñones tienen roles específicos en la compensación de los desequilibrios ácido-base.
Existe una distinción entre los desequilibrios ácido-base respiratorios agudos y crónicos, pero no entre los desequilibrios ácido-base metabólicos.
Alteraciones acidobásicas simples o mixtas
Las alteraciones acidobásicas pueden ser simples (un solo problema primario) o mixtas (más de un problema primario).
Es posible que una persona presente acidosis metabólica (baja concentración de HCO3-) y alcalosis respiratoria (hiperventilación y aumento de la PCO2) al mismo tiempo.
Las alteraciones acidobásicas pueden ser simples (un solo problema primario) o mixtas (más de un problema primario).
Para diagnosticar alteraciones acidobásicas mixtas, se pueden utilizar los valores de las respuestas compensatorias esperadas por parte de los riñones y los pulmones.
Si los valores de las respuestas compensatorias están fuera de los valores predichos, se puede concluir que hay más de una alteración (problema mixto) presente.
La respuesta respiratoria a los cambios en el HCO3- ocurre rápidamente, por lo que solo se espera una respuesta compensatoria para las alteraciones metabólicas primarias.
Las alteraciones respiratorias primarias tienen rangos de valores predichos tanto para la respuesta aguda como para la respuesta crónica.
Durante la fase aguda, los valores de pH plasmático tienden a ser anormales debido a la falta de compensación renal, mientras que en la fase crónica, tienden a ser más normales debido a la compensación renal
Acidosis metabólica
Es la alteración ácido-base más común, caracterizada por una disminución en la concentración plasmática de bicarbonato (HCO3-) y un descenso en el pH.
Etiología
Mayor producción de ácidos metabólicos fijos o ingesta de ácidos fijos, como el ácido salicílico.
Incapacidad renal para excretar los ácidos fijos producidos por el metabolismo normal
Pérdida excesiva de bicarbonato a través de los rifiones o el tubo digestivo
Incremento de la concentración plasmática del ion cloruro
Acidosis lactica
Es la forma más común de acidosis metabólica en pacientes hospitalizados y ocurre cuando hay una producción excesiva o eliminación reducida de ácido láctico en la sangre.
falta de oxígeno, como en el choque o el paro cardíaco, es la causa principaL
puede estar presente en condiciones como leucemia, linfomas, diabetes mal controlada y enfermedad hepática grave, aunque los mecanismos subyacentes no se comprenden completamente.
Cetoacidosis
Se produce cuando hay una sobreproducción de cetoácidos en el hígado a partir de los ácidos grasos.
El diagnóstico de la cetoacidosis puede ser complicado debido a la presencia de síntomas no específico
El tratamiento principal se centra en la administración de insulina para corregir la deficiencia hormonal y reducir la producción de cetoácidos.
Se pueden requerir medidas para restablecer los niveles de líquidos y electrolitos, corregir la acidosis y tratar cualquier complicación asociada.
La causa más común es la falta de control en la diabetes mellitus, donde la insuficiencia de insulina resulta en la liberación de ácidos grasos y la producción excesiva de cetoácidos.
El ayuno o la privación de alimento también pueden dar lugar a la cetoacidosis, ya que la escasez de carbohidratos provoca este estado.
Existe una forma de cetoacidosis conocida como cetoacidosis alcohólica, que ocurre en personas que consumen grandes cantidades de alcohol y puede ser peligrosa.
Toxicidad por salicilatus
Puede ocurrir cuando se consume en exceso ácido acetilsalicílico u otras preparaciones que contienen salicilatos. Esta sobredosis puede tener consecuencias graves e incluso ser fatal.
El tratamiento para la toxicidad por salicilatos implica alcalinizar el plasma, reduciendo la proporción de ácido salicílico en relación con el anión salicilato. Esto facilita la eliminación del ácido salicílico del cuerpo.
La toxicidad por salicilatos afecta el equilibrio ácido-base del cuerpo, provocando alcalosis respiratoria debido a la estimulación del centro respiratorio. Además, se produce acidosis metabólica debido a la excreción renal aumentada de bicarbonato, potasio y sodio.
Al alcalinizar la orina, también se promueve la eliminación renal de los salicilatos.
Los salicilatos también interfieren con el metabolismo de los carbohidratos, lo que conduce a la producción de ácidos metabólicos.
Toxicidad por metanol y etilenglicol
La ingestión de metanol y etilenglicol causa acidosis metabólica y otros efectos dañinos en el cuerpo, como daño al sistema nervioso y óptico.
El metanol, presente en productos comerciales y a veces consumido como sustituto del alcohol, puede ser tóxico y afectar negativamente al sistema nervioso y óptico.
El etilenglicol, presente en productos como anticongelantes, puede ser tóxico tanto en adultos como en niños debido a su sabor dulce y colores llamativos.
La toxicidad por etilenglicol se manifiesta en tres etapas:
síntomas neurológicos
acidosis metabólica
síntomas cardiopulmonares, y dolor abdominal e insuficiencia renal aguda.
El tratamiento de la intoxicación por metanol y etilenglicol incluye el uso de antidotos como el etanol y el fomepizol, junto con la expansión del volumen extracelular y la hemodiálisis.
Función renal disminuida
Caracterizada por la disminución de la función renal, es la causa más común de una forma crónica de acidosis metabólica
disminución de la función renal y la retención de residuos de nitrógeno y ácidos metabólicos. Esto afecta especialmente al sistema musculoesquelético.
La acidosis tubular renal es un trastorno en el que la función glomerular es normal, pero hay anormalidades en la secreción de iones de hidrógeno y la reabsorción de bicarbonato en los túbulos renales.
Aumento de las pérdidas de bicarbonato
El incremento en la pérdida de bicarbonato puede ser causado por la pérdida de líquidos corporales que contienen bicarbonato o por la incapacidad del riñón para conservarlo.
Situaciones como diarreas graves, drenaje de fistulas intestinales, ileostomía y aspiración intestinal pueden resultar en una pérdida excesiva de bicarbonato.
el intestino también secreta bicarbonato con el objetivo de neutralizar los ácidos metabólicos producidos por los patógenos.
La creación de una vejiga ileal, como parte de procedimientos quirúrgicos para tratar la vejiga neurogénica o extirpar la vejiga por cáncer, puede provocar la pérdida de bicarbonato en la orina debido al breve tiempo de contacto entre la orina y la vejiga ileal
Acidosis hiperclorémica
La acidosis hiperclorémica se produce cuando las concentraciones de cloruro (Cl-) aumentan de manera desproporcionada en relación al sodio (Na+).
El desequilibrio en los niveles de Cl- y Na+ causa una disminución en los niveles de bicarbonato (HCO3-) en el plasma sanguíneo.
La acidosis hiperclorémica puede ser resultado de la absorción anormal de Cl- en los riñones o del uso de medicamentos que contienen cloruro.
El cloruro de amonio puede contribuir a la acidosis hiperclorémica al liberar amonio y cloruro.
En la acidosis hiperclorémica, la brecha aniónica se mantiene dentro de los valores normales, mientras que los niveles de Cl- en plasma aumentan y los niveles de HCO3- disminuyen.
Para compensar esta acidosis, el cuerpo aumenta la frecuencia respiratoria para reducir los niveles de dióxido de carbono (PCO2) y bicarbonato (HCO3-).
PCO2 disminuya en aproximadamente 13 mm Hg por cada disminución de 1 mEq/L de HCO3-, con un rango de 1-1.5 mm Hg por cada mEq/L de disminución de HCO3-
Manifestaciones clínicas
Los síntomas de la acidosis metabólica se dividen en tres categorías:
signos y síntomas de la enfermedad subyacente
cambios en el funcionamiento del cuerpo debido a los mecanismos de compensación
problemas en el sistema cardiovascular, neurológico y musculoesquelético debido al bajo pH.
Los síntomas comunes de la acidosis metabólica incluyen:
debilidad
fatiga
malestar general
dolor de cabeza
falta de apetito
náuseas
vómitos
dolor abdominal
cambios en la piel.
Los cambios en el pH tienen efectos directos en la función corporal, como la excitabilidad neuronal, la función del corazón y la fuerza de contracción.
La acidemia crónica puede causar problemas musculoesqueléticos y afectar el desarrollo en los niños.
La alcalosis metabólica es una condición en la que el pH del cuerpo aumenta debido a un exceso de bicarbonato en el plasma.
Tratamiento
El tratamiento de la acidosis metabólica se centra en abordar la causa subyacente y restablecer el equilibrio de líquidos y electrolitos que se han perdido del cuerpo.
Administrar grandes cantidades de bicarbonato de sodio no mejora el suministro de oxígeno ni soluciona el problema metabólico subyacente en casos de acidosis láctica.
Se requieren medidas terapéuticas para mejorar la perfusión de tejidos en casos de acidosis láctica.
Es esencial tratar la infección subyacente en casos de acidosis relacionada con la sepsis
El bicarbonato de sodio suplementario es fundamental en el tratamiento de ciertos tipos de acidosis con una brecha aniónica normal.
En personas con choque circulatorio, paro cardíaco o sepsis, la principal causa de la acidosis láctica es la falta de suministro adecuado de oxígeno.