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cellule immunitarie - Coggle Diagram

- - - - Localizzati negli organi linfoidi secondari mediano la risposta immunitaria specifica umorale. Riconoscono gli antigeni naive tramite i recettori BCR. I linfociti B naive, quando entrano in contatto con gli antigeni, si attivano, proliferando e differenziano in plasmacellule, addette alla produzione di anticorpi.
        
        Recettori BCR: struttura di un anticorpo IgM. presentano due catene pesanti e due leggere, con porzioni N-terminali variabili (complementary determining regions), sono associati a una proteina transmembrana (catena a+b) che presente domini ITAM di traduzione intracellulare
        
        La variabilità dei recettori TCR e BRC si attua tramite un meccanismo di ricombinazione somatica dei segmenti genici presenti in copia multipla codificanti per le regioni variabili (V,D,J) grazie al complesso enzimatico delle ricombinasi VDJ e tramite un meccanismo di diversità giunzionale.
        
        I linfociti B riconoscono antigeni T dipendenti di natura proteica e antigeni T-indipendenti, polisaccaridi, lipidi, acidi nucleici, che non attivano linfociti T, inducono una risposta immunitaria meno efficace e senza memoria.
        
        Attivazione: necessita del contatto BCR-antigene e del segnale di co-stimolo dato dal legame CD40-CD40L sui linfociti T, oppure di citochine prodotte dai linfociti T IL-2,IL-4, IL-5,IL-13. L'attivazione consente la proliferazione, espressione di B7, espressione di recettori per le citochine e di proteine antiapoptotiche.
      - Anticorpi
        
        Classi: in base alla composizione dei domini della catena pesante si distinguono 5 isotipi:
        igM e igG momeriche immunoglobuline sieriche presenti nel plasma nelle prime fasi dell'infezione, favoriscono la fagocitosi, agiscono da opsonine, attivano il complemento. Responsabili dell'immunità neonatale.
        IgG e IgA monomeriche presenti nei fluidi extracellulari.
        IgA dimeriche nelle secrezioni mucose di bronchi e intestino ad attività neutralizzante.
        IgE monomeriche associate ai mastociti, mediano la citotossicità del complemento, ruolo nell'ipersensibilità immediata.
        IgD recettori per l'antigene dei linfociti B naive solo in membrana.
        
        Meccanismo d'azione:
        Neutralizzazione: legare patogeni, virus e tossine prevenendo l'adesione. IgA, IgM e IgG.
        Opsonizzazione: segnalano le cellule da fagocitare, la porzione Fc è riconosciuta da FcR dei fagociti, richiamano il complemento o attivando ADCC. IgG e IgE.
        Attivazione del complemento: complemento riconosce regione Fc.
        ADCC: regione Fc riconosciuta da cellule natural killer che degranulano granzimi e perforine. eosinofili, IgE.
        
        Scambio di classe: Inizialmente vengono prodotte solo IgM (infezione primaria). tramite il segnale indotto da CD40L e linfochine vengono prodotte IgG (infezione secondaria) e IgA o altre classi in base al patogeno. La maturazione dell'affinità dipende da ipermutazioni somatiche puntiformi a livello della CDR.
        
        Struttura: glicoproteine con due catene leggere e due catene pesanti, regione variabile Fab N-terminale con regione CDR, porzione costante Fc C-terminale.
  - - - Raggiungono gli organi linfoidi periferici e in parte rimangono in circolo. Responsabili della risposta immunitaria specifica cellulo-mediata. Riconoscono solo gli antigeni proteici precedentemente processati presentati dal MHC tramite il recettore TCR appartenente al complesso CD3.
        
        Recettori TCR: costituiti da una catena a e una catena b, presentano un dominio variabile (CDR), sono associati ad un complesso proteico transmembrana con 5 catene peptidiche e domini ITAM di trasduzione intracellulare. L'intero complesso proteico prende il nome di CD3 ed è caratteristico della popolazione delle cellule T.
        
        La variabilità dei TCR viene acquisita in modo analogo ai BCR. la catena b è data dal riarrangiamento dei segmenti D,V,J presenti sul chr 7, mentre la catena a dal riarrangiamento della regione V,J sul chr 14
        
        L'attivazione necessita del riconoscimento specifico TCR- complesso MHC-antigene e del legame tra CD28 e il segnale di co-stimolo B7.
        
        Con l'eliminazione dell'antigene diminuiscono le citochine, Il-2, proteine antiapoptotiche. CTLA4 lega B7e PD1 lega PDL1-2 mediando stimoli inibitori.
      - Linfociti T helper CD4+
        
        Riconoscono gli antigeni peptidici associati alle MHC di classe 2. in seguito all'attivazione producono citochine e linfochine IL-2 che promuovo la coordinazione e l'attivazione dei macrofagi e dei linfociti B tramite l'esposizione di CDL40
        
        Th2 mediano la risposta immune umorale, producono Il-4,IL-5, IL-13 che promuove l'attivazione e differenziazione dei linfociti B. Risposta sistemica. Patologie autoimmuni
        
        Th17: attivano neutrofili e amplificano l'infiammazione, producono IL-17 e IL-22. Patologie autoimmuni
        
        Th1 coadiuvano le risposte immuni cellulari (linf T citotossici e macrofagi), hanno attività citotossica in difesa dei patogeni intracellulari, producono IFNg e IL12, attivano la produzione di IgG e il complemento. Risposta organo-specifica. Patologie autoimmuni
        
        T regolatori: regolano negativamente la risposta umorale e cellulare, durante la fase di terminazione e per il mantenimento della tolleranza. Espongono marcatori tardivi di adesione CTLA4 e PD1 e secernono citochine inibitorie TGFb e IL-10.
      - Linfociti T citotossici CD8+
        
        Riconoscono antigeni legati a MHC di classe 1. Quando si attivano inducono la morte per apoptosi di cellule infettate da virus o cellule tumorali, tramite la degranulazione e il rilascio di perforine e granzimi. Hanno un ruolo nelle malattie auotimmuni.