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TEMA 12: TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO, Tratamiento: farmacológico…

- - - - Enfermedad de Huntington: causa genética, herencia autosómica dominante. Pérdida de neuronas gabaérgicas y disminución de la inhibición del cuerpo estriado. Inicio gradual y curso progresivo. Clínica tanto de corea como de demencia. Diagnóstico genético y sin tratamiento curativo, solo sintomático
    - - Clasificación según localización: focales (una parte del cuerpo) + segmentaria (partes contiguas) + multifocales (partes no contiguas) + hemidistonías (hemicuerpo) + generalizadas (todo el cuerpo)
      - Tratamiento: etiológico + fisioterapia + toxina botulínica (focales) + farmacológico (generalizadas) + quirúrgico (generalizadas y focales)
    - - Temblor esencial: temblor postural. Frecuentemente base familiar con herencia autosómica dominante. Afectación manos, cara, voz. Empeora con estrés mejora con alcohol. Tratamiento: betabloqueantes
      - Tipos: reposo o estático / postural / intencional o cinético
    - - Simples transitorios: típicamente en niños, resolución en menos de 1 año
      - Simples crónicos: cualquier edad, más frecuente en infancia, naturaleza benigna
      - Simples o múltiples persistentes: inicio antes de los 15 años, remisión en la adolescencia
      - Síndrome de tics múltiples crónicos motores (80%) y vocales (20%) - Guilles Tourette: causa desconocida, inicio sobre los 10 años y más frecuente en hombres. Tratamiento sintomático
        
        Tics vocales: gruñidos, ladridos, silbidos, carraspeo, expresiones verbales
        
        Otros síntomas: automutilación, TOC, trastorno por déficit de atención
        
        Tics motores: olfateo, parpadeo o cierre forzado de los ojos
  - - - Enfermedad neurológica que afecta al movimiento, el tono muscular i el mantenimiento de la postura
      - Idiopática = causa desconocida. Incidencia aumenta con la edad y tiene base genética y ambiental
      - Patogenia: atrofia de sustancia negra y alteración neuronas gabaérgicas del cuerpo estriado (pérdida de neuronas dopaminérgicas que aumentan la ación inhibitoria del cuerpo estriado)
      - Clínica: TRAP. Asimétrico
        
        Acinesia (pobreza o falta de movimiento) y bradicinesia (lentitud movimiento voluntario): características más incapacitantes. Disminución del movimiento automático. Hipomimia (cara relativamente inmóvil) + hipofonía (voz de bajo volumen y mal modulada) + micrografía (letra pequeña y temblorosa)
        
        Postura inestable: dificultad para levantarse, postura flexionada, dificultad inicio marcha (pasos pequeños, arrastrando pies y disminución de braceo), inestabilidad al girar, dificultad para detener la marcha y en casos avanzados marcha rápida para evitar caídas
        
        Rigidez: aumento de la resistencia al movimiento pasivo, constante todo el movimiento ("tubo de plomo"). En algunos caos, rigidez en "rueda dentada" por interrupciones de movimiento pasivo por temblor. Responsable de la postura flecxionada
        
        Otros síntomas: motores (blefaroclono leve (ojos cerrados), blefaroespasmo y sialorrea (disfagia)) + no motores (anosmia, deterioro cognitivo, disfunción ejecutiva, depresión, ansiedad, fatiga, dolor, trastornos sensoriales, disautonomía (urgencia urinaria, estreñimiento e hipotensión postural) y trastornos del sueño)
        
        Temblor: en reposo: aumenta con estrés, mejora durante actividad voluntaria, inicio más frecuente en mano, flexión rítmica "en contar monedas" y generalización en años. En algunos pacientes nunca se vuelve prominente
      - Diagnóstico clínico (inicio unilateral + curso progresivo + asimetría persistente + respuesta a levodopa + discinesias por levodopa + evolución > 10 años)
      - Tratamiento: EPI precoz no requiere tratamiento farmacológico, fomentar actividad física. Tratamiento farmacológico + no farmacológico
        
        LEVODOPA
        
        Ventajas: fármaco más eficaz para el control de los síntomas motores + respuesta prácticamente total de todos los pacientes + disminuye el índice de mortalidad de la enfermedad
        
        Inconvenientes: fluctuaciones motoras a medio y largo plazo (definir inicio) + discinesias, efecto fin de dosis, fenómenos "on-off" + no controla todos los síntomas + no controla la progresión de la enfermedad
        
        AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS: estimulan directamente los receptores dopaminérgicos, menos efectivos que la levodopa, consiguen estimulación dopaminérgica más continua
    - - Parálisis supranuclear progresiva: precozmente inestabilidad postural y caídas + bradicinesia y rigidez menos marcadas + pérdida del control voluntario de los movimientos oculares + demencia frontotemporal + disartria + pobre respuesta a fármacos antiparkinsonianos + supervivencia media de 6 años
      - Degeneración córtico-basal: córtico (alteraciones sensitivas, miocloniascorticales, apraxia, afasia y demencia) + basal (temblor, rigidez, bradicinesia, inestabilidad postural y distonía) + asimetría marcada de síntomas + escasa respuesta a fármacos antiparkinsonianos + supervivencia meda de 8 años
      - Atrofia multisistema: disautonomía (disfunción eréctil, incontinencia urinaria, hipotensión ortostática y frialdad) + Parkinsonismo (sincaídas precoces y con escasa respuesta a la levodopa) + afectación cerebelosa y piramidal + supervivencia < 9 años
      - Enfermedad por cuerpos de Lewy: combina deterioro cognitivo + alucinaciones visuales + Parkinsonismo asimétrico + mioclonías. Tratamiento: respuesta incompleta a levodopa + hipersensibilidad a neurolépticos