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ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA / MANIFESTACIONES CLÍNICAS - Coggle Diagram
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA / MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ACUMULACIÓN DE RESIDUOS NITROGENADOS
La acumulación de desechos nitrogenados o uremia en sangre es un signo temprano de lesión renal, dónde la urea es uno de los primeros desechos nitrogenados en acumularse en la sangre y la concentración de BUN es alta mientras progresa la ERC.
Siendo la concentración normal de urea en plasma 20mg/dL y puede incrementarse hasta 800mg/dL
Creatinina sérica se utiliza como método indirecto para valorar la TFG y el grado de daño renal que ha ocurrido en ERC.
Uremia
Tiene como significado orina en la sangre y es utilizado para describir las manifestaciones de la lesión renal, siempre y cuando se haya destruido
Incluye signos y sintomas de alteración del equilibrio de liquidos, electrolitos, y acidobasico, alteraciones en funciones reguladoras
Síntomas inicio
debilidad
Fatiga
Náuseas
Apatia
Graves:
Debilidad extrema
Vómitos frecuentes
Letargia
Confusión
ALTERACION HIDROELECTROLITICAS Y ACIDOBASICAS
Función de los riñones es regular el volumen del líquido extracelular , mediante la eliminación o conservación de sodio y agua
Riñon
Regulan el pH sanguíneo por eliminación de iones de hidrógeno que son producidos en procesos metabólicos y regeneración de bicarbonato
En la acidosis metabólica se deteriora los mecanismos cuando una persona se pone a prueba una carga excesivabde ácido o pierde demasiado alcali como en diarrea.
Al momento de tener ácidossis y avance de la enfermedad da como resultado una capacidad amortiguadora del hueso y en personas con ERC por la acción amortiguadora aumenta la resorcion osea y altera las esqueléticas
ERC
Produce deshidratación o sobrecarga de líquidos por nefropatía
Disminución de regulación de volumen y capacidad de los riñones para concentrar la orina
Un síntoma es poliuria con orina casi isotónica con el plasma y poca variación de miccion a la otra
Al disminuir la función renal , reduce la capacidad de excreción de sodio, ya que los riñones toleran grandes variaciones de la ingesta , por ella en la lesión crónica, se da una perdida de capacidad que regula la excreción del sodio.
Restricción de ingesta de sodio o perduda excesivas por diarrea o vómitos provoca reducción del volumen y TFG, y tener una alteración en sodio serico va en incremento la tasa de mortalidad en pacientes con ERC
Aumento de ingesta en lesión renal mejora la TFG y poca función renal que se preserve.
Hipercalemia
Resultado de no seguir las restricciones de potasio en dieta, estreñimiento, ácidossis aguda - causando una liberación de potasio intracelular hacia el líquido extracelular
ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL CALCIO Y FÓSFORO Y OSTEOPATIA
Al principio del ERC ocurre anomalías metabólicas de calcio y fósforo.
Mientras en la regulación de concentraciones sericas de fosfato seda una excreción urinaria igual a la de la dieta.
El decremento de calcio serico , estimula la liberación de la hormona paratiroidea con aumento de resorción de calcio de hueso.
En ERC se da una alteración de síntesis de vitamina D , dónde ctuan los riñones regulando la actividad de dicha vitamina al convertir en inactiva en (25OH), también regulando el osteoblasto afectando al reemplazo óseo.
Calcitriol ( activa) .- tiene efecto supresor directo de producción de PTH al tener altas concentraciónes de calcitriol causa aumento de PTH.
Bajas concentración calcitriol disminuye la absorción del calcio en tubo digestivo.
Alteraciónes oseas
Describe las complicaciones esqueléticas de ERC
Osteodistrofia de recambio ósea alto / osteitis fibrosa .- es el aumento en la resorción y formación ósea, relacionandose con hiperparaturoidismo secundario, anomalía del metabolismo de la vitamina D.
es el aumento en la resorción y formación ósea, relacionandose con hiperparaturoidismo secundario, anomalía del metabolismo de la vitamina D.
Osteoblastos producen grandes cantidades de matriz óseo y la formación de hueso poroso y de fibras gruesas el hueso cortical se afecta más que el esponjoso dando la fibrosis de la médula ósea es otro componente de la osteitis fibrosa
Osteitis fibrosa quística se da la aparición de quistes en el hueso
Osteodistrofia de recambio ósea bajo
Se caracteriza por la disminución de osteoblastos y osteoclastos
Osteomalacia
Se caracteriza por la formación lenta de hueso y anomalías de la mineralización ósea por insuficiencia de vitamina D exceso de depósitos de aluminio y acidosis metabólica hasta la década de 1980 la osteomelas observada en la ERC se debe principalmente a la intoxicación para aluminio causando disminución y alteración del hueso por los osteoblastos existentes a largo plazo
Osteodistrofia adinámica
Se caracteriza por un bajo número de osteoblastos con cantidad normal o disminuida de alto clastos por ello la osteopatía a dinámica tiene una caracterización por volumen y mineralización óseos reducidos que son resultados de una supresión excesiva de la producción de PTH con calcitriol existe una alta prevalencia de la osteo distrofia a dinámica se ha atribuida numerosos factores como son diabetes fármacos que regulan la liberación de la hormona paratiroidea consumo de calcio y edad avanzada
Vitamina D aumenta los valores de calcio sérico y de manera parcial revertir la hiperparaturoidismo secundario y fibrosis por osteítis que producen con ERC.
Calcitriol
Es eficaz para controlar la sobreproducción de PTH sin embargo sus efectos estimuladores de la absorción intestinal de calcio y el fósforo que junto con sus efectos supresores del cambio óseo predisponen a padecer hipercalcemia e hiperfosfatemia así como el aumento del producto calcio fosfato
Hiperparatiroidismo secundario en la ERC
Se puede tratar activando el receptor sensor del calcio en la paratiroides con medicamentos cómo puede ser el calcimimético cinacalcet qué se emplea para disminuir las concentraciones altas de PTH en suero en individuos con ERC
ALTERACIONES HEMÁTICAS
ANEMIA
ANEMIA CRÓNICA
Es la concentración de hemoglobina menores de 13.0 g/dL en varones adultos y de 12g/dL en mujeres adultas, se considera una alteración muy grave que acompaña la ERC.
Entre más avanzados la etapa de ERC se puede dar anemia en afroamericanos de personas que sufren diabetes por ello las directrices de la NKF recomiendan que las personas con TFG menor de 60mL/min/1.73m2 sean evaluadas mediante mediciones de:
Hemoglobina
Hematocrito
Reservas de hierro
ANEMIA ERC
Factores de riesgo:
Pérdida crónica de sangre
Hemólisis
Supresión de médula ósea / retención de factores urémicos
Disminución de producción de eritrocitos por síntesis de eritropoyetina e insuficiencia de hierro.
Causas insuficiencia de hierro / ERC/ Lesión renal :
Anorexia
Restricciones dietéticas / limitan ingesta
Perdida de sangre / diálisis
En una lesión renal se da una disminución de la viscosidad sanguínea que exacerba la vasodilatación periférica y contribuye a una disminución de resistencia vascular, también se da un aumento compensador de la frecuencia cardíaca y el gasto cardiaco aumenta de una manera compensadora para mantener la perfusión tisular.
TRATAMIENTO :
Darbepoetina x - análogo hiper glucosilado de la rhEPO/ proteína estimulante de la eritropoyesis con vida media
Cardiopatía coronaria debe limitarse el suministro de oxígeno del miocardio ya que puede llevar a una angina de pecho y episodios isquémicos
COAGULOPATÍAS
Se manifiestan como :
Menorragia
sangrado del tubo digestivo
formación de equimosis cutáneas y tejidos subcutáneos
La coagulación tiene una mejora con diálisis pero no se normaliza por completo es decir que la uremia tiene contribución al problema también personas que tienen ERC tienen mayor susceptibilidad a las trombopatías
ALTERACIONES CARDIOVASCULARES
HIPERTENSIÓN
Es una manifestación temprana de la ERC que son múltiples factoriales e incluye:
aumento del volumen vascular
resistencia vascular periférica
disminución de las concentraciones de los vasodilatadores renales prostaglandinas
aumento de actividad del sistema renina angiotensina
La identificación temprana y entrenamiento intensivo puede ayudar a controlar la presión arterial por hábitos e intervenciones farmacológicas siendo esencial para retrasar el avance de la enfermedad renal
TRATAMIENTO:
Restricción agua , sal
Administración de antihipertensivos / control presión arterial
Bloqueadores de endotelina / hipertensión
CARDIOPATÍA
Esta enfermedad cardiovascular tiene una tendencia de aumentar la prevalencia de la disfunción ventricular izquierda tanto con depresión de la fracción de eyección ventricular izquierda como la disfunción sistólica y el llenado ventricular insuficiente como en la insuficiencia diastólica
Factores de disfunción ventricular izquierda:
Sobrecarga de líquido extracelular
Cortocircuito de sangre por fístula arteriovenosa para diálisis y anemia
La insuficiencia cardíaca congestiva y edema pulmonar surgen en las etapas tardías de la lesión renal, también existen enfermedades coexistentes que contribuyen a la carga de enfermedad cardiovascular como:
hipertensión
anemia
diabetes mellitus
dislipidemia
coagulopatías.
PERICARDITIS
Se observa en la etapa 5 de la ERC debido a la uremia y diálisis prolongada
MANIFESTACIONES:
Pericarditis urémica
Taponamiento cardíaco
SIGNOS :
Dolor precordial leve-intenso
Acentuación respiratoria
Frote pericárdico
Fiebre
La tasa general de mortalidad por enfermedad cardiovascular en personas que presentan eres es mucho mayor que en la población general mediante estratificar por edad la incidencia de enfermedades cardiovasculares que sigue siendo de 10 a 20 veces mayor que los individuos de ERC en población general
ALTERACIONES DIGESTIVAS
UREMIA
anorexia
náuseas - en la mañana
vómitos
sabor metálico en boca que deprime el epitelio
úlcera
Sangrado de mucosa / tubo digestivo
hipo
Aumento de PTH en secreción gástrica y al restringir proteínas en dieta e iniciar diálisis tiene un mejoramiento en náusea y vómitos.
Desaparecen con trasplante renal
ALTERACIONES NEUROMUSCULARES
Varias personas con ERC tiene afecciones del sistema nervioso central y periférico.
Neuropatía periférica - afecta miembros inferiores que superiores, simétrica y afecta funciones sensitiva y motora.
Síndrome de piernas inquietas.- manifestación de afección en los nervios periféricos este puede observar en 2/3 de pacientes en diálisis y se caracteriza por tener sensación de hormigueo punzadas y cosquilleo que en reposo son intensas y en movimiento da un alivio temporal.
Uremia .- sensación ardor en pies, debilidad muscular y atrofia
Encefalopatía urémica: Ana aumento de los ácidos orgánicos tóxicos que alteran la función rival contribuyen las anomalías electrolíticas como cambios en el sodio y manifestaciones es el avance de la alteración urémica que con la concentración de productos metabólicos. Puede presentar :
Incapacidad para fijar la atención
Pérdida de memoria
errores de percepción /identificación de personas y objetos
delirium
convulsiones
ALTERACIONES DE LA INTEGRIDAD CUTÁNEA
Son frecuentes en ERC y presentan : .
Piel pálida / anemia
Tinte cetrino
Amarillo parduzco
Sequedad de piel, mucosas, equimosis cutáneas ( xerosis)
Xerosis .- Disminución en sudoración por reducción en le tamaño de la glándulas sudoríparas actividad de glándulas sebáceas
Prurito .- concentraciones latas de fosfato sérico y aparición de cristales de fosfato - hiperparatiroidismo
Avance de lesión renal no tratada.- Cristales de urea se precipitan en la piel - uñas delgadas y grafiles.
DISFUNCIÓN SEXUAL
CAUSAS:
Multifactorail
concentraciones altas toxinas uremicas, neuropaticas
anomalias hormonales,
anemia,
AMO,
comorbilidades
función endocrina alterada
factores psicológicos
medicamentos
alteraciones respuestas sexuales
capacidad reproductiva
libido
Hombres
Presentan impotencia en dialisis:
desequilibrio de las hormonas hipofisarias y gonadales
disminución de concentración de testosterona
enfermedades físicas crónicas
presión social
aumento de concentración de prolactina y hormona luteinizante - causa disfunción eréctil y reducción de recuento de espermatozoides.
Utilización de fármacos como :
Testosterona exógena y bromocriptina para normalizar las concentraciones de hormonas - usos de citrato de sildenafilo , eficaz y seguro en personas con hemodiálisis a largo plazo
Mujeres
Deterioro de función sexual debido a:
Concentraciones anómalas de progesterona, hormona luteinizante y prolactina
hipofertilidad
anomalias menstruales
disminucions de lubricacion vaginals
problemas orgásmicos
ALTERACIONES INMUNITARIAS
Es una infección de complicación frecuente que causa la hospitalización e incluso la muerte en personas con lesión renal, estas anomalías disminuyen eficacia de la respuesta a la infección y resultan afectados por alteraciones de:
urea
desechos metabólicos
disminución del recuento de granulocitos
deterioro de inmunidad humoral celular
función anómala de los fagocitos
ERC
Se presentan respuestas humorales normales de las vacunas sin embargo requieren una inmunización más intensiva por ello carecen de reacción febril ante la infección lo cual dificulta un buen diagnóstico
Personas que tienen diálisis los dispositivos de acceso vascular son puertas de entrada para microorganismos patógenos
ELIMINACIÓN DE FÁRMACOS
ERC
Administración de grandes cantidades de antiácidos fijadores de fosfato para controlar hiperfosfatemia y hipocalcemia en lesión renal avanzada/ interfiere en absorción.
El tratamiento farmacológico de resultado a una menor cantidad de fármaco unido a una proteína y mayor cantidad libre debido a la disminución de proteínas plasmáticas/ albúmina.
Prevenir al paciente sobre el peligro de uso de remedios de venta libre.
En el proceso metabólico algunos fármacos por metabolitos intermedios que son tóxicos y no son eliminados existen las vías metabólicas como la hidrólisis que ésta se torna más lenta con la uremia
EJEMPLO:
Persona con diabetes
Cuando se te deteriora la función renal reduce los requerimientos de insulina
Decremento de la eliminación por los riñones permite que los fármacos o sus metabolitos se acumule en el cuerpo y se requiere ajustar la dosis de los fármacos.
EVITAR EN PACIENTES CON RENAL CRÓNICA
Medicamentos que contengan :
Nitrógeno
Sodio
Potasio / Penicilina
Magnesio