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LESION RENAL AGUA - Coggle Diagram
LESION RENAL AGUA
Tipos :
Lesión renal aguda infrarrenal
Congestión del flujo
Salida de orina (Riñones)
Etiología
daño
Vasos
Túbulos o intersticio
Parénquima
Glomérulos
Causas:
Isquemia (LRA prerrenal)
Daño toxico
Estructuras tubulares (Nefrona)
Obstrucción intratubular
Hemoglobinuria
Mioglobina
Mieloma de caderas ligeras
Nefropatía agua
Glomerulonefritis
Pielonefritis
Exhibición a fármacos
Nefrotóxicos
Metales pesados
Disolventes orgánicos
Daño tubular agudo o necrosis
Devastación células epiteliales tubulares
Causas:
Daño tubular agudo
surge personas que tuvieron cirugía extensa
hipovolemia grave
Septicemia aguda
Quemadura o traumatismo
Isquemia
Vulnerable a toxinas
Reversible
Septicemia
Causa isquemia
Efectos nefrotóxicos
Medicamentos tóxicos
Vancomicina
gentamicina
Mioglobina y hemoglobina
Cambian color de orina
Color del te
Hasta color rojo.
negro
prado
Lesión renal aguda posrenal
Resultado
Obtruccion de salida de orina de los riñones en:
Uréter
Cálculos
Estenosis
Vejiga
Tumores
Vejiga neurogénica
Uretra
Hiperplasia prostática
Problema mas recurrente
Produce presión retornada
Túbulos y nefronas
Tratamiento:
Asistir la causa de obstrucción
Restablecer el flujo de orina
Fases de evolución:
Fase oligúrica (anúrica)
Duración: 8-14 días
Caída en la TFG
Causando retención de metabolitos
potasio
sulfato
Urea
creatinina
Hipercalcemia
Asintomatica
Sin tratamiento :
Cris convulsivas, somnolencias, como y muerte
Fase diurética
Se encuentra :
Riñones sanan
Aumento de producción de orina
Produce cicatrices
Tubulos
Diuresis con frecuencia
Valores altos:
Creatinina serica
BUN
Potasio
Fosfato
TFG elevado
Fase inicial
Duración: horas o días
Comienzo del hecho precipitante
Fase isquémica
Exposición a la toxina
Fase de recuperación
Solución de edema tubular
Mejor función renal
Recuperación equilibrio hidroelectrolítico
Función tubular renal
Restaurada
Valores BUN y creatinina
normales
Lesión renal aguda prerrenal
Bajo flujo sanguíneo renal
Reversible
Mas recurrente
Causas:
Disminución potente volumen vascular
Hemorragia
Baja magnitud de liquido extracelular
Perfusión lenta y deteriorada
Por insuficiencia cardíaca
Choque cardiogenico
Decadencia de llenado vascular
Anafilaxia
Septicemia
Adultos mayores
Factores de riesgo
Hipervolemia
Elevada dominante vasculopatías renales
Sustancias diagnosticas
Mediadores vasoactivos
Fármacos
Cicloporina
Prostaglandinas
ARA
Reduce efectos de la renina
ECA
AINE
Reduce flujo sanguíneo
Riñones reciben
20-25% gasto cardíaco
Cuando el porcentaje menora
Provoca cambios isquémicos
Manifestaciones:
Diuresis (Disminución aguda)
Aumento disforme de nitrógeno ureico en sangre
BUN
Causas:
Lesión isquémica
Obstrucción o toxica tubular
Perdida del flujo sanguíneo sin lesión isquémica
Diagnostico
Medidas de evaluación
Personas en riesgo de padecer LRA
Lesión renal preexistente
Diabetes
Por uso de fármacos nefrotóxicos
Medios de contraste
Aminoglucósidos
AINE
Observación de diuresis
Análisis de orina
Osmolaridad
Concentración de sodio
Excreción de sodio
Pruebas de sangre
BUN
Creatinina
Urea
NGAL
Tratamiento
Identificación y corrección de la causa
Mejorar perfusión renal
Suspender fármacos nefrotóxicos
Hemodiálisis
Tratamiento de reemplazo renal continuó
Vigilancia especializada continua
Acelerado deterioro de la función renal
Pasa durante unas horas o días
Ocasiona:
Unión de resultado de desechos nitrogenados
Nitrógeno ureico
acido úrico
Creatinina
Electrolitos y líquidos cambian su equilibrio
Enfermedad frecuente
Cuidados intensivos(Unidades)
15-60% Tasa de mortalidad
Reversible
Si se corrige
Antes de ocasionar daño renal
Indicador
Azoemia(Uremia)