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LOLA 2 AÑOS - Coggle Diagram
LOLA 2 AÑOS
FARMCOLOGÍA
ANALGÉSICOS NO ESTEROIDEOS
FARMACOS
acido acetil salicílico
paracetamol
diclofenaco
ibuprofeno
ketorolaco
indometacina
ketoprofeno
tolmetina
metamizol
MECANISMO DE ACCIÓN
Inhiben la ciclooxigenasa, suprimiendo la generación de PG (prostaglandinas) y tromboxanos (TX). El efecto farmacológico varía para cada principio activo en relación con la intensidad de la inhibición de la enzima, la capacidad para llegar a los tejidos o con la existencia de diferentes tipos de ciclooxigenasa.
El efecto analgésico se basa en el bloqueo de la producción periférica y central de PG. La inhibición es predominantemente periférica, aunque en el caso del ácido acetilsalicílico la inhibición también es central.
El efecto antipirético es fundamentalmente central; las PG disminuyen la actividad de un grupo neuronal del hipotálamo anterior que pone en marcha los mecanismos de pérdida de calor (vasodilatación y sudoración) como respuesta a los pirógenos endógenos (interleuquina-1, 2, 6 y PGE2).
El efecto antiinflamatorio se basa, en parte, en la inhibición periférica de la síntesis de PG (PGE2), sin embargo, la potencia antiinflamatoria no es correlativa con la intensidad de la inhibición periférica.
FARMACOCINÉTICA
Tras la administración oral se absorben rápidamente por difusión pasiva en estómago e intestino proximal. Al ser ácidos débiles mantienen un estado de ionización en el medio ácido (mucosa gástrica, orina, líquido sinovial y líquido extracelular de los tejidos inflamados), que facilita su difusión a través de las membranas biológicas
EFECTOS ADVERSOS
afectación gastrointestinal: secundaria a irritación local y atrapamiento del fármaco en las células gástricas
Efectos renales que pueden precipitar el fracaso renal agudo en pacientes hipovolémicos, con bajo gasto o insuficiencia renal crónica en los que las PG ayudan a mantener el flujo renal. También producen retención de Na, K, hipertensión y refractariedad a los diuréticos.
reacciones de hipersensibilidad: Consisten en prurito, urticaria, broncoespasmo y a veces shock anafiláctico
sistema nervioso central: aparecen en tratamientos crónicos, especialmente con la indometacina, manifestación de cefalea. La aparición de vértigos o mareos, tinnitus, visión borrosa, confusión
USO TERAPÉUTICO
analgésico
antipirético (excepto ketoprofeno)
antiinflamatorio (excepto paracetamol y metamizol)
BETALACTÁMICOS
PENICILINAS
MECANISMO DE ACCIÓN
Bactericida (concentración habitual) y Bacteriostático (concentración baja): a acción de los beta lactamicos se desarrolla mediante la inhibición de las etapas finales de la síntesis de peptidoglucano o mureina. La actividad de los beta lactamicos se debe a la inhibición que producen en la reacción de transpeptidacion en la fase 4 de la biosíntesis de mureina. Se unen a la transpeptidasa formando un enlace covalente con una serina en su centro activo, lo que produce la inactivación irreversible de la enzima.
ESPECTRO
Penicilinas naturales: G y V (orales): cocos gram (+) anaerobios y aerobios, Gram (-) anaerobios (supradiafragmaticos), treponema pallidum, actinomices y bacillus antracis.
Penicilina resistente a la penicilinasa (meticilina, oxacilina): estafilococos aureus. (utilizamos meticilina para evaluar si tienen resistencia o sensibilidad).
EFECTOS ADVERSOS
Hipersensibilidad: reacciones en la piel por alergia a las drogas. Rash.
Flebitis: en administración por vía parenteral.
Gastrointestinales: náuseas, vómitos, dolor abdominal, ¡diarrea!!!!!!
Nefritis.
CATEGORIA DEL EMBARAZO: B
USOS TERAPÉUTICOS
Penicilina V: faringitis estreptocócica, aparato respiratorio.
Penicilina resistente a penicilasas: streptococus aureus.
AMINOPENICILINAS
ESPECTRO
Penicilina espectro diriguido (piperacilina): pseudomonas, enterobactes y kebsiella.
Penicilina de amplio espectro (ampicilina y amoxicilina): cocos gram (-) y gram (+), enterobacterias, bacilos gram (-), hemolítico influenza, Escherichia coli, protus. Estos se pueden combinar con inhibidores de betalactamasa.
CATEGORIA DEL EMBARAZO: B
USOS TERAPÉUTICOS: sinusitis, otitis.
CINÉTICA
No administrar las penicilinas orales con las comidas.
No llegan al sistema nervioso central, próstata, ojos.
Se administran por vía parenteral principalmente. Se unen a la albúmina.
MACRÓLIDOS
MECANISMO DE ACCIÓN
Inhiben la síntesis proteica, alterando la translocación. Actúan sobre el ribosoma 50s, uniéndose de manera reversible a las subunidades ribosómicas del ribosoma 50s.
ESPECTRO
Cocos gram +, bacterias anaerobias de la flora bucal, helicobacter pylori (junto con la amoxicilina), estreptococos grupo A, B y C, estreptococo pneumoniae, campylobacter jejuni. Chlamydias trachomatis, legionella pneumophila, mycoplasma pneumoniae.
CATEGORIA DEL EMBARAZO: B
EFECTOS ADVÉRSOS
Alteraciones gastrointestinales (diarrea, dolor abdominal, vómitos)
Taquicardia ventricular (alargan el segmento QT).
Hepatotoxicidad
Reacciones alérgicas: eosinofilia, erupción cutánea y fiebre.
Deficiencia auditiva transitoria
Hepatitis colestásica
FARMACOS
ERITROMICINA
CLARITROMICINA
AZITROMICINA
ROXITROMICINA
ESPIRAMICINA
CINÉTICA
Se absorbe por vía oral, claritromicina también intravenosa.
La azitromicina se altera con alimentos.
Excreción biliar, claritromicina se elimina por vía renal.
No pasa la barrera hematoencefálica, pero si la placenta.
USOS TERAPÉUTICOS
En pacientes alérgicos a la penicilina.
Infecciones de tractos respiratorios alto y bajo.
Infección inflamatoria pelviana en embarazo.
En neumonías
Espiramicina para la tos en embarazo
Tétanos
Clamidias: endometritis, cervicitis
CONCURRE A LA CONSULTA POR PRESENTAR HACE 2 DÍAS: FIEBRE: 38,2 °C, RINORREA ACUOSA Y TOS SECA
INFECCIONES DE VIAS AEREAS SUPERIORES
RESFRÍO COMÚN
consiste en una obstrucción nasal, acompañada de febrícula, rinitis e irritación de la garganta.
agentes causales
VIRUS
PRESENTACIÓN CLÁSICA
RINOVIRUS
VIRUS PARAINFLUENZA
VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO
CORONAVIRUS
VIRUS CON OTROS SÍNTOMAS
ADENOVIRUS
ENTEROVIRUS
INFLUENZA
DIAGNÓSTICO
ANAMNESIS
preguntar por las actividades del niño
asistencia a guarderías, escuela, clubes donde presenten los mismos síntomas
preguntar quién convive con el niño y si algún integrante de la familia se encuentra con los mismos síntomas
preguntar por las características del medio donde vive el niño y su familia
¿hacinamiento?
Utilización de calefación
¿cuál?
¿ventilan los ambientes regularmente?
consultar si alguien fuma dentro o fuera del hogar
LABORATORIO
LEUCOPENIA DISCRETA
AISLAMIENTO DEL VIRUS
TRATAMIENTO
al tratarse de una patología de origen viral, es autolimitada por lo que el tratamiento es meramente sintomático para aliviar las molestias del niño
Fármacos
PARACETAMOL
10-15 mg/kg/dosis cada 4-6hs por vía oral
en su presentación en gotas, 1 gota = 5 mg o en su presentación ensolución, 5 ml = 100mg.
DOSIS MÁXIMA 60-90 mg/kg/día
IBUPROFENO
DOSIS
5 a 10 mg/ kg/dosis cada 6-8hs VIA ORAL
dosis maxima 3,2grs/dia.
FISIOPATOLOGÍA
la inhalación o autoinoculación del virus en la mucosa nasal, provoca una infeccion en las células del epitelio respiratorio local con aumento de las secreciones nasales. Al cabo de 2-3 días se manifiesta irritación debido al daño celular provocado con sintomatología acompañante como obstrucción nasal, estornudos e irritación de garganta. El proceso continúa con un intenso edema provocado por el daño celular; el cual prosigue con descamación de las células epiteliales ciliadas hacia los días 3-7. Como es un proceso netamente viral, es autolimitado por lo que al cabo de 10 días aproximadamente se produce la regeneración de el epitelio con mejoría sintomática.
FARINGITIS
proceso agudo febril, de origen generalmente infeccioso, que cursa con inflamación de las mucosas de la faringe y/o las amígdalas faríngeas, en las que se puede objetivar la presencia de eritema, edema, exudados, úlceras o vesículas
ETIOLOGÍAS
BACTERIAS
Streptococos grupo A
; Corynebacterium; Anaerobios; Neisseria; Haemophilus Influenzae; Steprococcus pneumoniae; Salmonella
Tiphy;
Streptococcus pyogenes (EbhGA)
es responsable del 30-40% de las faringoamigdalitis agudas en niños de 3-13 años, del 5-10% en niños entre 2-3 años y solo el 3-7% en menores de 2 años
VIRUS
Adenovirus
; Influenza A y B; Parainfluenzae; Virus Sincitial Respiratorio; Enterovirus; Epstein Barr; Reovirus
es la más frecuente
CLÍNICA
BACTERIANA
Son sugestivos de origen estreptocócico el dolor de garganta de comienzo brusco, la fiebre, el malestar general y la cefalea; también lo son el dolor abdominal, las náuseas y los vómitos, especialmente en los nin ̃os más pequenos
DIAGNÓSTICO
Estas pruebas se recomiendan en pacientes bien seleccionados, que reúnan criterios de infección estreptocócica probable y que no hayan recibido tratamiento antibiótico previo, evitándolas cuando se sospeche un origen vírico
Una de las escalas más empleadas es la de McIsaac, basada en los criterios de Centor, pero ponderando la edad
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Existen dos tipos de pruebas complementarias para la detección del EbhGA: técnicas de detección rápida de antígeno estreptocócico (TDR) y cultivo de muestra faringoamigdalar (resultados en 24-48hs)
Para la obtención de la muestra faringoamigdalar, se deben frotar con el hisopo la pared posterior de la faringe y ambas amígdalas, incidiendo en las zonas más hiperémicas o con exudado
Las TDR se basan en la extracción ácida o enzimática del antígeno carbohidrato específico de la pared celular del EbhGA y en la posterior detección de este mediante anticuerpos específicos. Su principal ventaja es la obtención de resultados en 10-20 min.
TRAMIENTO
PRIMERA ELECCIÓN
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alternativas
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Analgésicos-Antipiréticos
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VIRAL
A cualquier edad, la presencia de conjuntivitis, rinorrea, afonía, tos y/o diarrea es un hallazgo sugestivo de un origen vírico de la infección
Además, eritema e inflamación faringoamigdalar, aftas, vesículas o ulceraciones, o exudado de cuantía variable según el tipo de virus responsable
las Faringoamigdalitis agudas por adenovirus son más frecuentes en menores de 3 años, y el cuadro clínico típico se presenta con fiebre muy elevada, mayor de 39°C, asociada a exudado amigdalar en un 50% de los casos, adenopatía cervical anterior, rinorrea, tos y/o conjuntivitis en un 15-25%
EN ADOLESCENTES
la mononucleosis infecciosa cursa con fiebre, faringoamigdalitis y adenopatías dolorosas de predominio laterocervical
DIAGNÓSTICO
MONONUCLEOSIS INFECIOSA
realización de una
analítica sanguínea donde se observará hipertransaminema y la presencia de linfocitos activados
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El test de detección rápida de adenovirus en exudado nasofaríngeo, en caso de estar disponible, puede ayudar a diferenciar este tipo de faringoamigdalitis aguda y a evitar el uso innecesario de antibióticos
TRATAMIENTO
al tratarse de una patología de origen viral, es autolimitada por lo que el tratamiento es meramente sintomático para aliviar las molestias del niño
Fármacos
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EPIDEMIOLOGÍA
Se transmite por vía respiratoria a través de las gotas de saliva expelidas al toser, estornudar o hablar desde personas infectadas
La faringitis viral es más frecuente en niños
La faringitis bacteriana es más común en los meses fríos, en tanto que las infecciones por enterovirus lo son en verano y otoño.
Por lo general, la infección es autolimitada aun sin tratamiento antibiótico; la fiebre remite en 3-5 días y el dolor de garganta en una semana, pero persiste el riesgo potencial de que se presen- ten complicaciones2.
COMPLICACIONES
SUPURATIVAS
celulitis y absceso periamigdalino, absceso retrofaríngeo, otitis media aguda, sinusitis, mastoiditis y adenitis cervical supurativa
Otras mucho menos frecuentes son: meningitis, absceso cerebral, trombosis de los senos venosos intracraneales, neumonía estreptocócica y focos metastáticos por diseminación hematógena
NO SUPURATIVAS
fiebre reumática aguda (FRA), la glomerulonefritis postestreptocócica (GMNPE), la artritis reactiva postestrep- tocócica, el eritema nodoso, la púrpura anafilactoide y el síndrome PANDAS (síndrome neuropsiquiátrico autoinmunitario asociado a infección por estreptococo en la edad pedriatrica)
SINUSITIS
inflamación de la mucosa de los senos paranasales, sea ésta de etiología infecciosa o no infecciosa
Los senos paranasales son estériles en condiciones normales, las bacterias que colonizan las vías aéreas superiores pueden invadirlos por diversos factores. La obstrucción del ostium de los senos ocurre en aproximadamente el 80% de los casos de sinusitis, frecuentemente con mal funcionamiento del aclaramiento mucociliar. La obstrucción del drenaje de los senos crea un medio ambiente propicio para el crecimiento bacteriano.
COMPLICACIONES
La mas común es el absceso subperióstico, intraorbitario y el intracraneal, que se manifiestan como celulitis orbitaria. Otras son las colecciones subdurales o epiemas (sinusitis + síntomas meníngeos)
La mayoría son provocadas por Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae no tipificable y Moraxella catarrhalis.
FORMAS DE PRESENTACIÓN
SINUSITIS AGUDA
presentación brusca y dura < 30 días
SINUSITIS SUBAGUDA
la evolución puede prolongarse entre 1 y 3 meses
SINUSITIS CRÓNICA
la evolución es > 3 meses.
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
es fundamentalmente clínico, y se debe sospechar frente a estas situaciones:
primer caso: una infección de vias aereas superiores que no se resuelve de manera espontánea y la sintomatología persiste durante más de 10 días. Presenta tos diurna, que suele empeorar durante la nochey se suele acompañar otro síntoma, como la halitosis.
La segunda forma de presentación, menos frecuente, es la de un resfrío que se percibe como más importante que los habituales, por la fiebre alta y la secreción nasal purulenta, que puede ser unilateral o bilateral. Los niños pueden padecer cefaleas retroorbitarias o supraorbitarias y ocasionalmente presentar edema periorbitario.
La coexistencia de fiebre mayor de 39°C, dolor sobre el seno paranasal y rinorrea unilateral guarda una correlación de 87% con SBA. La aparición de odontalgia franca en este contexto es diagnóstica de sinusitis odontogénica, que es siempre de etiología bacteriana.
METODOS DIAGNÓSTICOS
Rara vez son indicados, ya que tienen indicaciones precisas y no deben utilizarse de manera sistemática.
RADIOGRAFÍA
Los hallazgos son inespecíficos y solo contribuyen a confirmar el dx.
En niños > 6 años se deben analizar senos maxilares y etmoidales. La Rx de Caldwell (FNP anteroposterior) y la de Waters (MNP con proyección occipitomenoniana) junto al perfil, permite evidenciar signos de sinusitis como opacidad difusa, engrosamiento mucoso de 5 mm, y los niveles hidroaéreos.
ESTUDIOS MICROBIOLÓGICOS
La punción y aspiración de los senos paranasales comprometidos se indica ante los siguientes criterios
pacientes inmunodeprimidos
complicaciones orbitarias o en el SNC
pacientes que no responden a los antibióticos administrados
Se investiga el material para detectar aerobios y anaerobios, además de etiologías específicas como hongos.
TRATAMIENTO
En general, la mayoría de las rinosinusitis agudas se resuelven sin necesidad de utilizar antibióticos, y éstos solo deben indicarse cuando la gravedad del cuadro lo justifica.
Si el paciente no presenta factores de riesgo para padecer una infección por neumococo resistente y el cuadro es leve o moderado se indica: AMOXICILINA 45 a 90 mg/kg/ día VO cada 8 o 12 hs como tratamiento de elección
AMOXICILINA-ÁCIDO CLAVULÁNICO 40mg/kg/dia vía oral
En alergicos azitromicina 10mg/kg/día via oral por 3-5 días
se recomienda un tratamiento de 14 días (hasta 7 días posteriores desde la mejoría de los sintomas)
SINTOMÁTICO
Analgésicos-Antipiréticos
paracetamol
10-15 mg/kg/dosis cada 4-6hs por vía oral
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ibuprofeno
5 a 10 mg/ kg/dosis cada 6-8hs VIA ORAL
dosis maxima 3,2grs/dia
LARINGITIS
SUPRAGLÓTICA
proceso inflamatorio que compromete la epiglotis y estructuras adyacentes: superficie lingual posterior, tejidos blandos contiguos y pliegues aritenoepiglóticos. Es considerada una enfermedad grave de la vía área, que amenaza la vida por lo que se considera una urgencia médica.
ETIOLOGÍAS: Haemphylus Influenzae B es el agente etiológico más frecuente, aunque también han sido hallados neumococo, estafilococo y estreptococo beta hemolítico.
CUADRO CLÍNICO
fiebre alta, odinofagia, babeo, posición preferencial (sentado con la ca- beza hacia adelante, el cuello alargado y la boca abierta), voz apagada, estridor (más suave que el del Crup) y dificultad respiratoria a predominio "inspiratorio" con retracciones importantes y estridor; con estado toxiinfeccioso y que empeora rápidamente.
COMPLICACIONES
Muerte.
Daño cerebral secundario a episodios hipoxémicos.
Alteracionessecundariasaltratamiento(intubación).
Excepcionalmenteinfeccionesadistancia(meningitis,artritis).
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
HEMOCULTIVOS: 50-75% SON POITIVOS
ESTUDIO RADIOLÓGICO
Siempre que el estado ge- neral del paciente lo permita y exista alguna duda diagnóstica, se realiza radiografía de cuello perfil que permite advertir el edema de la zona supraglótica.
TRATAMIENTO
Realizado el diagnóstico de epiglotitis aguda, la conducta inmediata debe ser asegurar una adecuada vía aérea. Se internará todo paciente con la presunción de laringitis supraglótica en área de cuidados intensivos.
Intubación: promedio 24-48 horas.
Antibióticos: Cefalosporina de segunda o tercera generación (Cefuroxima o Ceftriaxona), 4- 5 días por vía parenteral para completar 10 días por vía oral.
Corticoidesadosishabitualesconlafinalidaddedesinflamarla zona supraglótica y disminuir el tiempo de intubación. Promedio 48-72 horas.
Vacunar posteriormente con vacuna antihaemophilus influenzae debido a que esta localización no genera inmunidad definitiva.
No se debe manipular la zona retrofaríngea por el riesgo de precipitar laringoespasmo, descarga vagal masiva y paro cardiorespiratorio. Evitar el stress innecesario: no sedarlo, no deprimir la lengua, realizar historia clínica adecuada y oportuna.
Tener un equipo completo de apoyo cardio-respiratorio. Recordar que las muertes se pueden producir en las primeras horas.
SUBGLÓTICA
es una causa frecuente de obstrucción de la vía aérea superior en la infancia. Se carcateriza por inflamación de la zona desde la regi´ón de las cuerdas vocales hasta el borde inferior del cartílago cricoides asociado a inflamación del árbol traqueobronquial
etiología: viral, siendo los más frecuentes virus parainfluenza 1 y 3 (en otoño y primavera) y virus influenza A y B (en invierno).
El cuadro clínico habitual es tos ronca o perruna, estridor, afonía y dificultad respiratoria de grado variables. Estos síntomas son debidos a diferentes grados de obstrucción laríngea; y puede ir precedida de un cuadro catarral y fiebre.
DIAGNÓSTICO
es fundamentalmente clínico: en la exploración se pueden encontrar signos de dificultad respiratoria alta, tiraje supraesternal, intercostal y subcostal con mayor o menor hipoventilación según la gravedad del cuadro
Los parámetros más objetivos para evaluarla son: características del estridor, retracciones, entrada de aire en campos pulmonares, coloración y estado de conciencia.
TRATAMIENTO
sintomático y de sostén.
Tranquilizar al niño y molestarlo lo menos posible.
No se debe explorar la orofaringe si el niño no colabora ya que puede empeorar el cuadro clínico.
Si la laringitis es leve tranquilizar a la familia y explicar el cuadro. Recomendar como medidas generales ambiente húmedo y frio.
corticoides
Pacientes ambulatorios: Prednisona 1 a 2 mg/kg/día, c/6-8 hs; durante 48-72 hs vía oral
Pacientes en internación
Dexametasona 0,6 a 1,5 mg/kg (hasta un máximo de 30 mg) E.V. ó I.M. unica dosis
dosis fraccionadas: Dexametasona 0,2 a 0,4 mg/kg/dosis, c/12 hs, E.V. ó I.M., durante 24-48 hs. Hidrocortisona: 10 a 20 mg/kg/dosis, c/6-8 hs, E.V., durante 24-48 hs.
La budesonida nebulizada se ha mostrado igual de eficaz que la dexametasona sistémica, pero mucho menos coste-eficiente.
En niños asmáticos suele asociarse broncoespasmo, por lo que habrá que añadir salbutamol inhalado.
El nivel de conciencia alterado o la cianosis indican tratamiento y traslado inmediato.
TRATAMIENTO HOSPITALARIO
La decisión de internar a estos niños se basa fundamenalmente en parámetros clínicos (estridor, retracciones, ventilación, conciencia, color, saturación de oxígeno) de los cuales el más determinante es la presencia de estridor en reposo.
Adrenalina: la inhalación de adrenalina racémica es un recurso básico para el alivio de las exacerbaciones. Dosis recomendada 0,25 ml de solución al 2,25% de adrenalina racémica para menores de 6 meses de edad y 0,5 ml para niños mayores diluido en 2 cm de solución fisiológica.
esteroides: son controversiales ya que ejercen su efecto al disminuir la permeabilidad del endotelio capilar, con lo que merman el edema de la mucosa y estabilizan las membranas lisosómicas; reduciendo la reacción inflamatoria. Pero se requieran por lo menos tres horas para que los esteroides produzcan algún cambio fisiológico importante.
PREVENCIÓN DE ENFERMEDADES Y PROMOCIÓN DE LA SALUD
Vacunacion contra neumococo, quíntuple y antiinfluenza.
Lactancia materna.
Lavado de manos.
Desobstrucción de la via aérea oportuna.
Desinfección de juguetes y superficies con lavandina
ventilar ambientes lo más frecuentemente posible
evitar aconglomerados de personas
evitar pasar muchas horas en ambientes sin ventilación
utilizar barbijo o tapabocas cuando se concurre a hospitales, centros públicos o donde existenaconglomerados
utilizar alcohol en gel al acceder a sitios públicos
no compartir utensillos o elementos de higiene personal con el resto de la familia
campañas de concientización hacia la sociedad
educación sobre medidas higienico-dietéticas
OTITIS MEDIA AGUDA
TRATAMIENTO
Antibióticos
Ceftriaxona 50 mg/kg 3 dosis consecutivas intramuscular
Amoxicilina 80-90mg/kg/día via oral por 5-10 días
Analgésicos
Ibuprofeno 10mg/kg/dosis cada 6-8hs via oral
Paracetamol 10-15 mg/kg/dosis via oral cada 4-6hs
el 80% tiene curación clínica espontánea, por lo que surgió así la opción terapéutica de observación expectante para pacientes debidamente seleccionados.
QUIRÚRGICO
MIRINGOTOMÍA: se reservan para complicaciones supurativas de la OMA como mastoiditis, parálisis facial, abscesos intracraneales o meningitis. En recién na- cidos sépticos, en niños inmunosuprimidos o en pacientes con OMA refractaria puede también hacerse para diagnóstico microbiológico.
infección microbiana de la efusión del oído medio y se debe diagnosticar cuando se observa un abombamiento franco (moderado o severo) de la membrana timpánica (MT) o ante la aparición repentina de otorrea no debida a una otitis externa
Puede diagnosticarse también si el abombamiento es leve pero el niño además manifiesta otalgia (frotamiento o tironeo de la oreja en niños que aún no hablan) y hay eritema intenso de la MT
EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO
Se estima que a los 3 años de edad la mayoría de los niños (50-85%) han sufrido al menos un episodio de OMA. En el primer semestre es infrecuente porque los niños están protegidos por el amamantamiento y por anticuerpos transferidos por vía transplacentaria.
La mayoría de las OMA ocurren entre los 6 meses y los 3 años de vida
Existen grupos étnicos más propensos como ciertos grupos aborígenes australianos, esquimales y algunos nativos de Norte américa. También hay factores climáticos; socioeconómicos; y de acceso a la atención médica que iniden significativamente en la prevalencia.
FACTORES DE RIESGO
Menor de 2 años
Concurrencia a jardín maternal
Primer episodio antes de los 6 meses
Compromiso inmunológico (incluye desnutrición)
Toma de biberón en posición acostado
Síndrome de Down y otras alteraciones genéticas
Fisura palatina y
otras anomalías cráneo faciales
FACTORES PROTECTORES
Mayor de 3 años; sin episodios previos; inmunizaciones específicas y lactancia materna
ETIOLOGÍA
Las bacterias otopatógenas principales siguen siendo cepas de Streptococcus pneumoniae (neumococo), de Haemophilus influenzae no tipificable (HiNT) y de Moraxella catarrhalis.
FISIOPATOLOGÍA
ocurre por una disfunción tubaria, una respuesta inmunológica insuficiente y una sobrecarga microbiana. La mayoría están precedidas por una infección viral de las vías aéreas superiores que incrementa la producción de moco, reduce el barrido ciliar en la nasofaringe, produce inflamación y disminuye la respuesta inmunológica.
La trompa de Eustaquio, más corta y más blanda que la del adulto y a veces comprimida por tejido adenoideo, se obstruye por esta inflamación, se reduce la ventilación del oído medio y se genera una presión negativa que retrae la membrana timpánica (MT) e induce la acumulación de secreción inicialmente serosa, la OME común.
la obstrucción tubaria cede temporariamente por un instante y las secreciones de la nasofaringe refluyen hacia el oído medio introduciendo virus y bacterias que activan la respuesta inmune atrayendo neutrófilos que a su vez liberan mediadores inflamatorios. El examen otoscópico descubre entonces una MT engrosada, opaca y con contenido lechoso, a veces con estrías de color rojo intenso, generalmente prominente o abombada por la presión, la respuesta inflamatoria y la colección purulenta.
DIAGNÓSTICO
observando la membrana timpánica (MT). No es posible diagnosticar una OMA sin su observación
a excepción de la aparición de otorreea repentina
OTOSCOPÍA
El hallazgo semiológico clave para la OMA es el abombamiento franco de la MT provocado por la colección purulenta en la caja del tímpano.
La inflamación del oído medio afecta la transparencia de la MT y se vuelve menos traslúcida o bien opaca. En la OMA el color que se transparenta suele ser lechoso (blanco amarillento) pero con la superficie de la membrana francamente roja
PREVENCIÓN
La lactancia materna es la medida preventiva más natural y efectiva contra la OMA
La reducción del humo de tabaco es una medida de prevención de OMA y de infecciones respiratorias en general.
La reducción del uso del chupete y del contagio de infecciones en jardines maternales
Las vacunas neumocócicas conjugadas son inmunogénicas para la enfermedad invasiva desde la primera infancia y también muestran un efecto considerable en la prevención de enfermedades de la mucosa respiratoria como la OMA