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LESIÓN RENAL AGUDA Y ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA, Alteraciones inmunitarias,…

- - - - La falla renal se define como una tasa de filtrado glomerular (TFG) inferior a 15 ml/min/1.73 m²
        
        Se caracteriza por:
        
        Reducción en la tasa de filtrado glomerular y una disminución correspondiente en la cantidad de nefronas funcionales
        
        La velocidad de destrucción de las nefronas varía en cada caso, desde varios meses hasta muchos años.
        
        Los riñones tienen una capacidad sorprendente para compensar la pérdida de nefronas.
        
        Las nefronas restantes experimentan hipertrofia estructural y funcional para compensar las que se han perdido.
        
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      - Pérdida progresiva de nefronas funcionales, lo que resulta en
        
        Deterioro de:
        
        Filtración glomerular
        
        Capacidad de reabsorción tubular
        
        Funciones endocrinas de los riñones
- - - - Causas
        
        Perfusión disminuida por insuficiencia cardíaca acompañada de choque cardiogénico
        
        Reducción del llenado vascular por aumento de capacidad de la misma
        
        Reducción del volumen vascular, por ejemplo: hemorragia
  - - - Causas
        
        Isquemia relacionada con la LRA prerrenal
        
        Daño tóxico a estructuras de la nefrona
        
        Obstrucción intratubular
        
        Glomerulonefritis y pielonefritis agudas
      - Daño tubular agudo o necrosis
        
        Es conocido por el daño en células epiteliales con anulación aguda de la función renal
        
        Entre sus causas están: daño tubular por isquemia (está lesión puede ser irreparable), septicemia, efectos nefrotóxicos por fármacos, toxinas por infecciones.
        
        El daño tubular puede ser irreparable, presentándose mayormente en personas con cirugías extensas, con hipovolemia grave o septicemia aguda, así como también quemaduras.
        
        El daño tubular puede dificultar la administración de una amplia variedad de fármacos. Mientras que los nefrotóxicos pueden causar lesiones tubulares por promover combinaciones de variables de vasoconstricción renal o congestión intratubular.
        
        El riñón es el órgano más propenso a sufrir de este daño, debido al vasto flujo sanguíneo y a su capacidad de acumular poblaciones bacterianas incluso en su porción medular. Este órgano es de especial importancia debido a que en el, muchos fármacos pueden pasar de ser inofensivos a tóxicos por procesos metabólicos.
        
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  - - - El problema más habitual presentado es la hiperplasia prostática. Así también se sabe que la obstrucción de la vejiga casi no produce LRA, solo en casos donde se tenga un solo riñón o uno de los mismos esté dañado previamente; esto debido a que ambos uréteres deberían estar taponados para producir la lesión renal.
        
        Fases de la LRA
        
        Fase inicial
        
        Con una duración de horas o días, es el tiempo que transcurre desde que la toxina aparece y es expuesta, hasta que ocasiona lesiones tubulares.
        
        Fase oligúrica
        
        Tiene una duración de entre 8 a 14 días, donde existe una disminución del TFG, causante de la retención de metabolitos como: urea, potasio, etc., mismos que deberían ser eliminados por los riñones a través de la orina. Esta retención puede provocar edema o intoxicación por agua, existiendo mayor riesgo de hipertensión o uremia a mayor duración de la retención. Los efectos pueden ser somnolencia e irritabilidad, y de nos ser tratada, pueden convertirse en convulsiones u ocasionar la muerte.
        
        Fase diurética
        
        Fase de recuperación
- - - - Parámetro clave de daño renal. El aumento persistente en la excreción de proteínas suele ser un signo de daño renal
        
        La ecografía es una herramienta útil para detectar diferentes trastornos renales, como obstrucciones, infecciones, cálculos renales y poliquistosis renal.
      - Tipo de proteína excretada depende del tipo de enfermedad renal.
      - Microalbuminuria
        
        Signo temprano de daño renal y puede ser indicativa de enfermedades como la nefropatía diabética o la enfermedad renal crónica causada por hipertensión arterial
  - - - Cockroft
        
        Gault o la Modification of Diet in Renal Diseases (MDRD)
        
        Factores; Edad, sexo, grupo étnico y tamaño corporal.
- - - - La concentración de urea en la sangre (BUN) aumenta progresivamente a medida que avanza la enfermedad renal crónica (ERC).
        
        Normalmente la concentración de urea en plasma es de alrededor de 20 mg/dl, pero puede aumentar hasta 800 mg/dl en casos de lesión renal.
        
        Los síntomas de la uremia en sus etapas iniciales:
        
        Debilidad
        
        Fatiga
        
        Náuseas
        
        Pérdida de apetito.
        Los síntomas etapa avanzada:
        
        Debilidad extrema
        
        Vómitos frecuentes
        
        Letargia y confusión
        
        Sin tratamiento de diálisis o un trasplante renal, la uremia puede progresar al punto de causar coma y muerte
  - - - La capacidad de amortiguación del hueso puede ayudar a estabilizar la acidosis en personas con enfermedad renal crónica, pero también puede contribuir a problemas óseos relacionados con la enfermedad.
  - - - Se divide en dos tipos principales:
        Osteodistrofia de recambio óseo alto y osteodistrofia de recambio óseo bajo.
        Ambas condiciones se caracterizan por cambios esqueléticos anormales, como resorción ósea excesiva o baja formación ósea
        
        Osteodistrofia de recambio óseo alto: Se asocia con hiperparatiroidismo secundario, alteración del metabolismo de la vitamina D y alteración en la regulación de los factores de crecimiento e inhibidores locales.
        
        Osteodistrofia de recambio óseo bajo; Se caracteriza por una disminución en los osteoblastos y osteoclastos, baja tasa de recambio óseo y acumulación de matriz ósea no mineralizada.
    - - El tratamiento temprano de la hiperfosfatemia y la hipocalcemia es importante para prevenir o retrasar las complicaciones esqueléticas.
        
        Restringir los alimentos con alto contenido de fósforo *Utilizar antiácidos fijadores de fosfato
        
        Formas activadas de la vitamina D.
  - - - La anemia crónica es la principal alteración asociada a la ERC.
      - Se recomienda evaluar la anemia en personas con TFG menor a 60 ml/min/1.73 m².
      - La anemia de la ERC se debe a múltiples factores, incluyendo pérdida crónica de sangre, supresión de la médula ósea y deficiencia de hierro.
      - La anemia no tratada puede tener efectos negativos en la función cardiovascular y causar debilidad, fatiga, depresión y problemas cognitivos.
        
        El tratamiento de la anemia en la ERC incluye el uso de hierro y agentes estimulantes de la eritropoyetina.
    - - Las manifestaciones de las coagulopatías en la ERC incluyen epistaxis (sangrado nasal), menorragia (sangrado menstrual abundante), sangrado del tubo digestivo y formación de equimosis (moretones) en la piel y tejidos subcutáneos
      - Se caracterizan por alteraciones en la función de las plaquetas y una mayor susceptibilidad a los trastornos trombopáticos, lo que puede dar lugar a episodios de sangrado y moretone
  - - - Aumento del volumen y la resistencia vascular
        
        La disminución de las prostaglandinas vasodilatadoras renales
        
        Aumento de la actividad del sistema renina-angiotensina.
        
        Tratamiento
        
        Restricción de sal y agua,
        
        Uso de antihipertensivos
    - - Es común en personas con ERC en etapa 5 debido a la uremia y la diálisis prolongada.
      - Sus manifestaciones son similares a las de la pericarditis viral y pueden incluir complicaciones como el taponamiento cardíaco.
        
        dolor precordial intenso que se intensifica con la respiración y un roce pericárdico. La fiebre es variable y más frecuente en la pericarditis por diálisis que en la urémica.
  - - - Mejora de los síntomas de náuseas y vómitos con restricción de proteínas en la dieta, inicio de la diálisis y trasplante renal.
- - - - Eliminación de fármacos