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LECIÓN RENAL AGUDA Y ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA, 1.- Acumulación de residuos…

- - - - Se caracteriza por una disminución importante del flujo sanguíneo renal y es reversible si la causa de la disminución de este flujo se identifica y corrige antes de que ocurra daño renal.
      - CAUSAS
        
        Reducción intensa del volumen vascular
        
        hemorragia pérdida de volumen del líquido extracelular:
        
        Perfusión deteriorada
        debido a insuficiencia cardíaca
        
        choque cardiogénico
        
        Disminución del llenado vascular por aumento de la capacidad vascular:
        
        anafilaxia y septicemia
      - Algunos mediadores vasoactivos, fármacos y sustancias diagnósticas estimulan una vasoconstricción intrarrenal intensa e inducen hipoperfusión glomerular e LRA prerrenal.
        
        Las endotoxinas
        
        Medios de Radiocontraste,
        
        Cclosporina
        
        Fármaco inmunosupresor que se utiliza para evitar el rechazo al trasplante)
        
        Antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
        
        Las prostaglandinas tienen un efecto vasodilatador sobre los vasos renales. Los AINE reducen el flujo sanguíneo renal mediante la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. En algunas personas con disminución de la perfusión renal, los AINE llegan a precipitar LRA prerrenal.
        
        La LRA prerrenal se manifiesta por disminución aguda de la diuresis e incremento desproporcionado del nitrógeno ureico en sangre (BUN, blood urea nitrogen) en relación con las concentraciones de creatinina sérica. El riñón casi siempre responde a la disminución de la TFG con un decremento de la diuresis.
        
        también existe un aumento desproporcionado de la relación BUN/ creatinina sérica desde un valor normal de 10:1 hasta una relación mayor de 15:1 a 20:1
        
        Como consecuencia
        
        causan necrosis tubular aguda (NTA),
    - - Se genera por la obstrucción del flujo de salida
        de la orina proveniente de los riñones
        
        Daño tubular agudo o necrosis
        
        Se caracteriza por destrucción de las células epiteliales tubulares
        con supresión aguda de la función renal
        
        CAUSAS
        
        Variedad de afecciones, incluyendo daño tubular agudo por
        isquemia, septicemia,
        
        Efectos nefrotóxicos de algunos fármacos,
        obstrucción tubular
        
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        Las células epiteliares de los túbulos son particularmente sensibles a la isquemia y son vulnerables a las toxinas.
        
        La NTA isquémica o el daño tubular agudo surgen con mayor frecuencia en personas que tuvieron cirugía extensa, hipovolemia grave o septicemia aguda, traumatismos o quemaduras.
        
        La presencia de mioglobina, hemoglobina, ácido úrico, cadenas ligeras de mieloma o aumento del ácido úrico en la orina es la causa más frecuente de NTA debida a obstrucción intratubular.
      - Etiología
        
        Lo más frecuente causa daño al parénquima en los glomérulos, vasos, túbulos o intersticio.
      - CAUSAS
        
        La isquemia asociada con la LRA prerrenal,
        
        El daño tóxico a las estructuras tubulares de la nefrona
        
        La obstrucción intratubular.
        
        La glomerulonefritis y la pielonefritis agudas
        
        La disminución de la filtración glomerular
        y la lesión epitelial
        
        Disminución de la permeabilidad capilar en los
        glomérulos,
        
        Aumento de la presión hidrostática tubular secundaria
        a obstrucción y reflujo del filtrado glomerular en el intersticio.*
    - - Es el resultado de la obstrucción de la salida
        de orina de los riñones.
        
        La obstrucción puede ocurrir por:
        
        En el uréter
        
        cálculos y estenosis
        
        La vejiga
        
        tumores o vejiga neurogénica
        
        La uretra
        
        hiperplasia prostática
        
        Debido a que la acumulación de orina no puede eliminarse a causa de la obstrucción, se produce una presión retrógrada a lo largo de los túbulos y las nefronas, lo que en última instancia daña las nefronas.
        
        La obstrucción de la vejiga rara vez causa LRA, a menos que uno de
        los riñones ya esté dañado o una persona tenga un solo riñón.
        
        La LRA posrenal consiste en atender la causa de la obstrucción para restablecer el flujo de orina antes de que se genere un daño permanente en la nefrona.
        
        FASES DE LA EVOLUCIÓN:
        
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  - - - Disminución del flujo sanguíneo sin lesión
        isquémica
      - Lesión isquémica,
      - Obstrucción Tubular
      - Obstrucción del flujo de salida de las vías urinarias.
    - - En frecuencia en prerrenal
      - Intrarrenal
      - Posrenal
  - - - Estas medidas de evaluación son para identificar a las personas en riesgo de padecer LRA, como:
        
        Lesión renal preexistente
        
        Diabetes
        
        La diuresis
        
        Los análisis de orina que miden la osmolaridad, la concentración de sodio y la excreción fraccionada de sodio ayudan a diferenciar la uremia prerrenal.
        
        Se mantiene la capacidad de reabsorción de las células tubulares) de la necrosis tubular, en la que se pierden estas funciones.
        
        Tratamiento
        
        Mejorar la perfusión
        renal, suspender los fármacos nefrotóxicos
        
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    - - Examen de sangre
      - Creatinina
        
        Para verificar la capacidad para eliminar los desechos nitrogenados de la sangre.
- - - - la manifestación de la disminución progresiva de la
        función renal por la pérdida permanente de nefronas.
        
        Es el resultado de varios padecimientos, incluyendo diabetes, hipertensión, glomerulonefritis y otras nefropatías.
        
        La TFG es considerada la mejor forma de evaluación
        de la función renal.
  - - - Esta varía:
        
        La edad
        
        El sexo
        
        El tamaño corporal,
        
        El grupo étnico
      - puede obtenerse de mediciones de la depuración de creatinina con métodos de obtención de orina en el tiempo
    - - Globulinas de bajo peso molecular
        
        Es un marcador de enfermedad tubulointersticial
      - Albúmina
        
        Esta va depender de la clase de
        nefropatía.
        
        Enfermedad renal crónica causada por
        hipertensión o diabetes mellitus
      - La albuminuria se confirma mediante la determinación cuantitativa de la proporción entre albúmina y creatinina en una muestra de orina aleatoria
        
        SE CLASIFICAN
        
        La microalbuminuria
        
        como la proporción entre albúmina y creatinina en orina (PACO) de 30-300 mg/g
        
        La macroalbuminuria
        
        como > 300 mg/g, casi equivalente al valor
        de proteína en una tira reactiva positiva.
        
        es un signo temprano de nefropatía diabética, se refiere a la excreción de albúmina mayor al límite normal, pero menor a los rangos normales que se detectan en pruebas de excreción de proteína total en la orina.
        
        La albuminuria y la tasa de filtración glomerular estimada (TFGe) son los biomarcadores aprobados por la guía clásica para la clasificación de la ERC.
    - - Las manifestaciones de la enfermedad renal crónica incluyen:
        
        Alteraciones hidroelectrolíticas
        
        Acidobásicas,
        
        Anomalías minerales y esqueléticas,
        
        Anemia y alteraciones de la coagulación,
        
        Hipertensión y afecciones cardiovasculares,
        
        Padecimientos digestivos
        
        Complicaciones neurológicas
        
        Afecciones de la integridad cutánea y de la función
        inmunitaria
        
        Estas alteraciones
        aparecen y la gravedad de las manifestaciones están determinados en gran medida por el grado de función renal y las enfermedades coexistentes.
      - CLASIFICACION
        
        2.-Alteraciones hidroelectrolíticas
        y acidobásicas
        
        La función de los riñones es la regulación del volumen del líquido extracelular. Esto lo hacen mediante la eliminación o conservación de sodio y agua. La ERC produce deshidratación o sobrecarga de
        líquidos, según el proceso patológico de la nefropatía.
        
        SINTOMAS
        
        Uno de los primeros síntomas de daño renal es la poliuria con orina casi isotónica con el plasma (con una densidad de 1.008-1.012) y con poca variación de una micción a la otra.
        
        Por lo general, los riñones toleran grandes variaciones en la ingesta de sodio a su vez que mantienen concentraciones séricas normales de este elemento.
        
        Existe un deterioro de la propiedad de ajustarse a una disminución repentina en el consumo de sodio y poca tolerancia a
        una sobrecarga aguda de este elemento.
        
        3.- Alteraciones del metabolismo del calcio
        y el fósforo y osteopatía
        
        Las anomalías del metabolismo del calcio y fósforo ocurren al principio de la ERC.'* La regulación de las concentraciones séricas de fosfato requiere de la excreción urinaria diaria de una cantidad igual a la ingerida en la dieta.
        
        En la ERC también se altera la síntesis de vitamina D. Los riñones regulan la actividad de esta vitamina al convertir su forma inactiva (25[OH] vitamina D;) en calcitriol (1,25[0H] vitamina D,), su forma activa.
        
        SE CLASIFICA
        
        Alteraciones óseas
        
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        4.- Alteraciones hemáticas
        
        SE CLASIFICA
        
        Anemia.
        
        La anemia crónica es la alteración más grave que acompaña a la ERC.
        
        La anemia de la ERC se debe a varios factores, a saber, pérdida crónica de sangre, hemólisis, supresión de médula ósea por la retención de factores urémicos y disminución de la producción de eritrocitos debido al deterioro de la síntesis de eritropoyetina e insuficiencia de hierro.
        
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        Coagulopatías.
        
        Las alteraciones hemorrágicas se manifiestan como epistaxis, menorragia, sangrado del tubo digestivo y formación de equimosis cutáneas y tejidos subcutáneos.
        
        La coagulación mejora con la diálisis,
        
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        5.- Alteraciones cardiovasculares
        
        La tasa general de mortalidad por enfermedad cardiovascular en las personas que presentan ERC es mucho mayor que la de la población general.
        
        SE CLASIFICA
        
        Cardiopatía.
        
        El espectro de la enfermedad cardiovascular
        debida a ERC incluye hipertrofia ventricular izquierda y cardiopatía isquémica.
        
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        Hipertensión.
        
        La pericarditis se observa en numerosas personas
        con ERC en etapa 5 debido a la uremia y la diálisis prolongada?
        
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        Pericarditis.
        
        Esta es una manifestación temprana de la ERC.
        
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        6.- Alteraciones digestivas
        
        La anorexia, las náuseas y los vómitos son frecuentes en las personas con uremia, junto con un sabor metálico en la boca que deprime
        aún más el apetito
        
        Las náuseas son frecuentes durante la mañana.
        
        Las náuseas y los vómitos suelen mejorar con la restricción de las proteínas en la dieta y después de iniciar la diálisis, y desaparecen con el trasplante renal.
        
        7.- Alteraciones neuromusculares
        
        La neuropatía periférica, o anomalía de los nervios periféricos, afecta los miembros inferiores con mayor frecuencia que los superiores.
        
        Las toxinas urémicas pueden ocasionar atrofia y
        desmielinización de las fibras nerviosas, lo cual causa la neuropatía.
        
        En la uremia, las afecciones del sistema nervioso central son similares a las que se generan en otras alteraciones metabólicas y tóxicas.
        
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        8.- Alteraciones inmunitarias
        
        La infección es una complicación frecuente y causa de hospitalización y muerte en las personas con lesión renal.
        
        La respuesta inflamatoria aguda y
        la hipersensibilidad de tipo tardío están deterioradas.
        
        Es posible que también estén afectadas las barreras de piel y mucosas contra la infección.
        
        9.- Alteraciones de la integridad cutánea
        
        Las manifestaciones cutáneas son frecuentes en la ERC? La piel a menudo está pálida debido a la anemia y en ocasiones tiene un tinte cetrino, amarillo parduzco.
        
        Con frecuencia hay resequedad
        de la piel y las mucosas y equimosis subcutáneas.
        es frecuente también el prurito, el
        rascado intenso y las punciones repetidas con agujas,
        
        En las etapas avanzadas de la lesión renal no tratada, los cristales de urea se precipitan en la piel como resultado de su alta concentración en los líquidos corporales.
        
        11.- Eliminación de fármacos
        
        Los riñones hacen posible la eliminación de muchos fármacos y
        sus metabolitos.
        
        La disminución de las proteínas plasmáticas, de la albúmina en particular, que ocurre en la ERC, da como resultado una menor cantidad de fármaco unido a proteína y mayor cantidad libre.
        
        El decremento de la eliminación por los riñones permite que los fármacos o sus metabolitos se acumulen en el cuerpo y se requiere ajustar las dosis de los fármacos.
        
        La nitrofurantoína y el cloruro de amonio se suman a las reservas de nitrógeno. Numerosos antiácidos contienen magnesio.
        
        10.- Disfunción sexual
        
        Sigue sin comprenderse la causa de la disfunción sexual en los
        hombres y mujeres con ERC.
        
        Las alteraciones en las respuestas sexuales fisiológicas, la capacidad reproductiva y la libido son frecuentes.
  - - - Medidas para retrasar el avance
        de las alteraciones
        
        El tratamiento conservador a menudo retrasa el avance de la ERC.'*
        
        Es importante el control de la presión arterial, así como de
        la glucosa sanguínea, en las personas con diabetes mellitus.
        
        El hábito tabáquico tiene un efecto negativo en la función renal
        y es uno de los factores de riesgo modificables para la ERC.*
        
        Es importante mencionar que aparentemente los efectos adversos del
        tabaquismo son independientes de la enfermedad renal subyacente.
    - - La diálisis, o tratamiento de reemplazo renal, está indicada para la
        uremia avanzada o los desequilibrios electrolíticos graves.
        
        El número de personas que inicia la diálisis ha crecido de manera sustancial.
        
        El trasplante frecuentemente es el tratamiento preferido, pero la diálisis desempeña un papel crucial como método de tratamiento para la lesión renal.
        
        Existen dos categorías
        
        Hemodiálisis.
        
        Los principios básicos de la hemodiálisis han permanecido sin cambio a lo largo de los años, aunque nuevas tecnologías han mejorado su eficacia y velocidad.
        
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        Diálisis peritoneal.
        
        El aumento en las tasas de eficacia ha hecho que el trasplante renal sea el tratamiento de elección para numerosos pacientes con ERC.
        
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        Trasplante.
        
        La diálisis peritoneal se introdujo a mediados
        de la década de 1970.
        
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      - Tratamiento dietético
        
        El objetivo de la terapia dietética es proporcionar
        una nutrición Óptima al mismo tiempo que se mantienen concentraciones tolerables de desechos metabólicos.
        
        Hidratos de carbono, grasas y calorías.
        
        En la ERC, se requieren las calorías adecuadas en la forma de hidratos de carbono y grasas para satisfacer las necesidades energéticas.
        
        Si no se dispone de suficientes calorías, la poca proteína en la dieta se usa para la producción de energía o se utiliza en el tejido corporal con propósitos energéticos.
        
        Líquidos y electrólitos.
        
        Si no se dispone de suficientes calorías, la poca proteína en la dieta se usa para la producción de energía o se utiliza en el tejido corporal con propósitos energéticos.
        
        La mayoría de las personas con DPAC no necesitan limitar el consumo de potasio y a menudo incluso requieren aumentar su ingesta.
        
        Suele recomendarse a los pacientes con ERC que limiten el fósforo de la dieta como un medio de prevenir el hiperparatiroidismo secundario, la osteodistrofia renal y la calcificación metastásica.
        
        Proteínas.
        
        La restricción de las proteínas en la dieta disminuye el
        progreso del deterioro renal en las personas con nefropatía avanzada.
        
        Si la dieta es demasiado baja en proteínas, se genera desnutrición proteica, con pérdida de fuerza, masa muscular y peso corporal.
        
        En contraste con las proteínas de alto valor biológico, menos de la mitad de los aminoácidos de las proteínas de los cereales se reutilizan.
        
        BIBLIOGRAFÍA:
        
        NORRIS, T. (10) (2019). FISIOPATOLOGIA PORTH WOLTERS KLUWER
        
        Miyahira Arakaki, J. M. (2003). Insuficiencia renal aguda. Revista Medica Herediana, 14(1), 36-43.-
        
        Torres Zamudio, C. (2003). Insuficiencia renal crónica. Revista médica herediana, 14(1), 1-4.