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infecção por H.pilory, modulação do sis imune T CD4+ - Coggle Diagram

- - - - efeito inibitório sobre a ativação das CDs induzidas pelo H. pylori , tem a capacidade de modular negativamente os linfócitos T diretamente
    - - IL-12
      - as DCs são suprimidas em sua ativação contra H. pylori pela presença de fatores estromais na mucosa gástrica e intestinal capazes de regular negativamente a capacidade de resposta das DC ao H. pylorie
        
        a expressão do antígeno de Lewis por H . pylori LPS mostrou se ligar à lectina DC-SIGN tipo C presente nas DCs gástricas e essa interação bloqueou o recrutamento de células Th1
- - - - foi verificado aumento de carga bacteriana na deficiencia de IL-4 (camundongos)
- - - - a secreção do INF é aumentada pela presença de antígenos do patógeno (como LPS)
      - inibe a produção de IL-2 (que é necessária pra resp Th2) -> VacA evita a translocação nuclear do fator nuclear das células T ativadas (NFAT), o principal regulador da via das células T, resultando na regulação negativa da transcrição do gene IL-2
      - a neutralização in vivo do IFN- γ resultou em uma redução significativa da inflamação gástrica
- - - - IL-21
      - IL-22
      - IL-17F
      - IL-17
        
        há inibição significativa da produção de IL-8 (citocina quimioatrativa de neutrófilos) após a neutralização de IL-17
        
        foi demonstrado que a IDO, que é altamente expressa na mucosa gástrica infectada por H. pylori , regula negativamente a IL-17
      - a regulação negativa de B7-H2 em GECs foi operada por H. pylori através da presença da citotoxina CagA, e que esse fato se correlacionou com a diminuição das respostas Th17 e o aumento do nível de H .pylori em camundongos
      - IL-17A