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LESIÓN AGUDA Y ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA - Coggle Diagram
LESIÓN AGUDA Y ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
LESIÓN RENAL AGUDA
TIPOS DE LESIÓN RENAL AGUDA
LESIÓN RENAL AGUDA INTRARRENAL
Es una obstrucción del flujo de salido de la orina proveniente de los riñones
CAUSAS
Daño al parénquima en glomérulos, vasos, túbulos o intersticio
Isquemia asociado con LRA prerrenal
Daño toxico a estructuras tubulares de nefrona
Obstrucción intratubular
Glomerulonefritis
Pielonefritis aguda
DISMINUCIÓN DE FILTRACIÓN GLOMERULAR Y LESIÓN EPITELIAL
Vasoconstricción intrarrenal
Disminución presión hidrostatica en glomerulos
Cambios en el tono arterial por retroalimentación tubuglomerular
Disminución permeabilidad capilar en glomerulos
Aumento presión hidrostática tubular secundaria a obstrucción y reflujo filtrado glomerular en el intersticio.
DAÑO TUBULAR AGUDO O NECROSIS (NTA)
Destrucción de células epiteliales tubulares con supresión aguda de la función renal, siendo reversible.
CAUSAS
Variedad de afecciones
Daño tubular agudo por isquemia , septicemia
Efectos nefrotóxicos fármacos
Obstrucción tubular y toxinas debidos a una infección masiva.
TIPOS NTA
NTA isquémica/ daño tubular agudo
Población en riesgo aquellas que surgen con mayor frecuencia:
Cirugía extensa
Hipovolemias grave o septicemia aguda
Traumatismo
Quemaduras
SEPTICEMIA
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NTA nefrotóxica / daño tubular agudo
Complica la administración de fármacos de diversa estructura y otros nefrotóxicos.
Por inducir combinación variables de vasoconstricción renal como consecuencia se da un daño tubular directo u obstrucción intratubular.
Medicamentos directos tóxicos para túbulo renal como:
aminoglucósidos, vancomicina, gentamicina
compuestos quimioterápicos , cisplatino
sustancias radiocontraste
NTA traumatismo y quemaduras
origen multifactorial , resultado de efectos combinados de hipovolemias , mioglobinuria y otras toxinas liberadas desde e tejido dañado.
FISIOPATOLOGÍA
Complicación de hemólisis intravascular asociada con formas de enfermedad hemolítica como :
Enfermedad células falciformes
Traumatismo mecánico de válvulas cardíacas artificiales
CAUSAS FRECUENTES NTA
hemoglobinuria : reacciones a la transfusión sanguínea y crisis hemolíticas.
mioglobina: tienen músculos cardíaco y esquelético, sirviendo como un reservorio de oxígeno en las fibras musculares, encontrándose en suero u orina.
mioglobinuria : se da por traumatismo musculares y esfuerzo extremo, hipertermia, septicemia, convulsiones prolongadas, disminución de potasio.
Causas de LRA se da debido a disminución:
Disminución del flujo sanguíneo sin lesión isquémica
Lesión isquémica tóxica u obstrucción tubular
Obstrucción del flujo de salida de las vías urinarias
LESIÓN RENAL AGUDA POSRENAL
Resultado de obstrucción de la salida de orina de los riñones , localizando dicha obstrucción en uréter, vejiga,y uretra.
FASES DE EVOLUCIÓN LRA
F. Inicial : Duración de horas o días, con un lapso de inicio del suceso precipitante hasta que aparece lesión tubular.
F. Oligúrica : Disminución en la TFG causando retención de metabolitos endógenos y eliminados por riñones. también por la retención puede generar:
edem
intoxicacion por agua
congestión pulmonar
Presenta diuresis baja y al estar sin tratamiento se dan manifestaciones neurológicas de uremia que progresan desde irritabilidad neuromuscular - crisis convulsiva, somnolencia, coma y muerte.
F. diurética: Los riñones intentan sanar y aumentra producción de orina, produciendo cicatrcies en tubulos y genran daños como :
TFG aumenta 400ml/día
Agotación de electrolitos por mayor excreción de agua y efectos osmóticos del BUN alto.
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TRATAMIENTO
Atender la causa de obstrucción para restablecer el flujo de orina antes de que se genere un daño permanente en nefrona
Clasificación con frecuencia prerrenal, intrarrenal y posrenal
LESIÓN RENAL AGUDA PRERRENAL
Disminución importante del flujo sanguíneo renal , siendo reversible si la causa es identificada y se corrige antes
Causas:
Reducción intensa del volumen vascular/ hemorragia.
Perfusión deteriorada debido a insuficiencia cardíaca
Choque cardiogénico
Disminución del llenado vascular por aumento de capacidad vascular/ anafilaxia
PERSONAS EN RIESGO
Adultos mayores debido a la predisposición de la hipovolemia y su alto prevalencia de vasculopatías renales.
Estimulan vasocontricción intrarrenal intensa e inducen hipoperfusión glomerular
Mediadores vasoactivos
Fármacos
Sustancias disgnósticas
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Disminución aguda de la diuresis
Incremento desproporcionado del nitrógeno ureico en sangre en relación con las concentraciones de creatinina sérica
Deterioro rápido de la función renal y sucede en unas horas o en un día, siendo reversible si se corrigen eliminan factores precipitantes antes de que se genere un daño renal permanente.
Indicador más frecuente de LRA es azoemia / uremia , es la acumulación en sangre de desechos nitrogenados y disminución de la tasa de filtración glomerular.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Emplear medidas de evaluación para identificar a las personas en riesgo de padecer LRA, lesión renal preexistente y diabetes.
observación a pacientes con diuresis
análisis de orina
pruebas de sangre
hemodiálisis
TRRC
Indicados cuando los deseos nitrogenados y los equilibrio hidroelectrico no pueden mantenerse bajo control por otra medios
Manifestaciones:
incapacidad para concentrarse a orina
urea no se presenta constante y sus concentraciónes aumentan en dieta, fármacos e infeccións, se afecta hepatopatía
Tratamiento diurético, aminoglucósidos y derivación cardiopulmonar
Hemodiálisis tratamiento reemplazo renal continuo
TRRC
Factores de riesgo para valorar creatinina
• edad
• sexo
• masa muscular
• medicamentos
Fisiologia
En hipovolemia o hiperperfusion un riñón sano responde como osmolaridad de orina y reducción excreción de sodio/ureano ácido úrico ( varía por el tratamiento diurético , aminoglucósidos y derivación cardiopulmonar)