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insuficiência cardíaca - Coggle Diagram

- - - - redução do débito cardíaco
        
        queda do volume arterial circulante efetivo
        
        detectado pelo sistema barorreceptor renal e extrarrenal
        
        ativação de potentes vasoconstritores e a subsequente retenção de sódio
      - ativação de mecanismos adaptativos neuro-hormonais
        
        sistemas renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)
        
        aumento da produção de renina
        
        aparelho justaglomerular renal
        
        angiotensinogênio transformando-o em angiotensina I
        
        convertida em angiotensina II
        
        potente vasoconstrição
        
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        aumenta liberação de noradrenalina
        
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        estimula a secreção de aldosterona
        
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        efeito
        
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        estimulam a produção da endotelina
        
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        ECA
        
        estimular a secreção da vasopressina pela neuro-hipófise.
        
        vasoconstrição periférica, retenção de água livre por meio de sua ação nos túbulos coletores renais
        
        nervoso simpático (SNS)
        
        queda da pressão arterial ou do volume sistólico
        
        A falta de estiramento dos mecanorreceptores
        
        diminui o influxo inibitório para o sistema nervoso autônomo
        
        ativa vias eferentes simpáticas
        
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        mecanismo adaptativo remodelamento ventricular
        
        longo prazo
        
        deterioração da disfunção miocárdica
        
        falência dos mecanismos adaptativos
        
        sintomática
        
        progressão da disfunção ventricular
        
        desbalanço entre a morte celular (por necrose ou apoptose) e a capacidade tecidual de regeneração
        
        aumento de noradrenalina
        
        tóxica para as células miocárdica
        
        hipertrofia dos miócitos
        
        endotelina
        
        estimular o crescimento e atuar no remodelamento cardíaco.
        
        aumento dos níveis citocinas pró-inflamatórias
        
        fator de necrose tumoral alfa (TNF-alfa), a interleucina 1 (IL-1) e a interleucina-6 (IL-6)
        
        efeito tóxico no coração e na circulação periférica
        
        à caquexia cardíaca e à miopatia esquelética
        
        mecanismo: miocardite, lesão cardíaca
        
        apoptose na transição para a falência ventricular
        
        causa
        
        isquemia, estiramento mecânico, estresse da parede, estimulação neuro-hormonal e das citocinas
        
        sobrecarga pressórica
        
        sarcômeros em paralelo
        
        remodelamento ventricular concêntrico
        
        maior aumento da massa em relação ao volume ventricular
        
        sobrecarga volumétrica
        
        sarcômeros em série
        
        remodelamento ventricular excêntrico
        
        maior aumento do volume ventricular em relação à massa
        
        morte celular
        
        perda de massa contrátil
        
        hipertrofia de células miocárdicas e fibrose reparativa
        
        min e hrs
        
        peptídeos natriuréticos
        
        sintetizado nos átrios e liberado em resposta à distensão deles
        
        inibem a ação vasoconstritora do SNS, do SRAA, da AVP e da endotelina
        
        agem no sistema nervoso central modulando o tônus vasomotor, a sede e a liberação de AVP.
        
        ação vasodilatadora
        
        não conseguem se opor efetivamente à vasoconstrição e à retenção hidrossalina