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SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS - Coggle Diagram
SÍNDROME DOS
OVÁRIOS
POLICÍSTICOS
CONCEITO
Síndrome com ciclos anovulatórios, Hiperandrogenismo e ovários micropolicísticos (principalmente periferica)
SOP é uma doença metabólica = Alterações lipídicas, DM, HAS, DCV
EPIDEMIOLOGIA
5 A 10% da mulheres na menacme
SOP é a causa mais comum:
Anovulação crônica
Hiperandrogenismo
Infertilidade de fator ovulatório
Hirsutismo
ETIOPATOGENIA
Etiologia desconhecida
Multifatorial
Fator genético ou hereditário
Fator gênico isolado não é suficiente para desencadear a SOP
Fatores ambientais + sociais + psíquicos
Piora com ganho de peso e a idade
FISIOPATOGENIA
Hiperandrogenismo pode afetar tanto eixo central (córtigo-hipotalâmico-hipofisário) como periférico (ovários) ---> leva à perda da ciclicidade funcional ovariana por retroalimentação inadequada
Maior produção de androgênios --> pertuba a anovulação --> inadequação endometrial
Androgênios proporcionam maior produção de estrogênios pela ação da aromatase --> interfere nos neurônios produtores de kisspeptina como nos de GnRH ---> leva a
ANOVULAÇÃO CRÔNICA
Diminuição de FSG advém do aumento dos níveis de inibina B, produzida nos pequenos folículos e pelos altos índices de estrona --> maior produção de androstenediona
-As alterações gonadotróficas causam a interrupção do crescimento folicular e o aparecimento de alterações histomorfológicas, como micropolicistose e hipertrofia do estroma ovariano, que constitui grande fonte de androgênios (microambiente) --> ciclo vicioso
O mecanismo da resistência à insulina na síndrome parece estar relacionado com defeito pós-receptor de insulina, envolvendo deficiência do substrato 1 da tirosina. O resultado desse processo seria maior fosforilação nos resíduos de serina do receptor de insulina ou de proteínas dessa via de sinalização, bem como a queda do número de proteínas GLUT-4 na superfície da membrana plasmática, dificultando o ingresso de glicose para o meio intracelular.
A insulina tem ação sinérgica ao LH nas células da teca interna e do estroma ovariano, bem como determina aumento da produção de androgênios
Nas mulheres com resistência insulínica por defeito pós-receptor, ocorre fosforilação da serina, que aumenta ainda mais a síntese androgênica
Predisposição a CA de endométrio, mamário, pâncreas, hepático..
Risco de DCV, obesidade, apneia do sono e esteatose hepática
RESUMO
Alteração da liberação do GnRH --> Relação LH maior de FSH
Sem desenvolvimento folicular normal --> anovulação --> sem corpo lúteo = sem progesterona
Endométrio estimulado só por Estrogênio = Sangramento uterino anormal e no futuro hiperplasia e CA de endométrio
Aumento da testosterona Livre --> através da 5-alfa-redutase --> Di-hidrotestosterona (+ potente) --> Hirsutismo
Resistência insulínica + hiperinsulinemia = Atresia folicular + aumento de androgênios + diminui SHBG = Acantose nigricans
DIAGNÓSTICO
De exclusão
Clínica
Anamnese (Idade de início, Tempo de história, padrão menstrual, hiperandrogenismo)
Exame físico (Hiperandrogenismo, Síndrome metabólica, resistência a insulina)
Critérios de Rotterdam
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
Disfunção da tireoide
Hiperprolactinemia
Tumor de ovário e suprarrenal
Síndrome de Cushing
Hiperplasia de adrenal congênita
Gestação
EXAMES LABORATORIAIS
TSH e T4 = distúrbios tireoidianos
Testosterona total = tumor ovariano ou de suprarrenal
17-OH-progesterona = deficiência enzimática da suprarrenal da 21-hidroxilase
Cortisol = Cushing
USG PÉLVICO OU TRANSVAGINAL
Não é recomendado para diagnóstico em adolescentes nos primeiros 8 anos após a menarca - alta incidência de ovários polifoliculares nessa fase da vida
20 ou + folículos medindo 2 a 9mm
Volume ovariano aumentado (> 10 mL)
CRITÉRIOS DE ROTTERDAM
Ter 2 de 3:
Ciclos Anovulatórios - Oligomenorria
Hiperandrogenismo (laboratorial ou clínico)
Ovários Policísticos ao USG
FENÓTIPOS
A: hiperandrogenismo + disfunção ovulatória + achados de USG
B: hiperandrogenismo + disfunção ovulatória
C: hiperandrogenismo + achados de USG
D: disfunção ovulatória + achados de USG
CLÍNICA
HIPERANDROGENISMO
Hirsutismo = Escala de Ferriman-Gallwey (maior igual a 8)
Acne
Alopécia
Seborreia
Virilização NÃO é comum
CICLOS ANOVULATÓRIOS
Amenorreia secundária
Oligomenorreia
Sangramento Uterino Anormal
INFERTILIDADE
Ciclos anovulatórios
80% dos casos de infertilidade por fator ovulatório
Obesidade
50% são obesas
Padrão androide (abdome
Cintura /quadril
Aumento risco cardiovascular
Resistência à insulina
Acantose nigricans
Dislipidemias
-2/3 das pacientes de SOP
Síndrome metabólica
TRATAMENTO
Individualizado
Direcionado à queixa
Lembrar de consequências de longo prazo (tem que se cuidar)
Modificações do estilo de vida
Perda de peso
Atividade física
Dieta
Irregularidade menstrual e hiperandrogenismo
AOC (progesterona + estrogênio)
Ciproterona
Hiperandrogenismo
AOC
Finasterida - inibe 5-alfa redutase
Espironolactona - Anti-androgênico
Cosméticos
Infertilidade
Perda de peso
Atividade física
Dieta
Reprodução assistida
Clomifeno = indutor da ovulação
FIV
Resistência a Insulina
Metformina