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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRÓNICA, UNIVERSIDAD DE LAS AMÉRICAS …

- - - - Algunos tratamientos son eficaces tales como la diálisis o de reemplazo renal, corrigiendo las alteraciones hidroelectrolíticas potencialmente mortal.
        
        Indicador mas frecuente es la azoremia; acumulación de desechos nitrogenados en la sangre, ademas de la disminución de la tasa de filtración glomerular, utilización de biomarcadores para un diagnóstico mas preciso.
  - - - Causas clasificadas frecuentemente en perrenal, intrarrenal y posrenales; donde las dos primeras provocan los casos entre un 80-85%
        
        Lesión renal aguda perrenal
        
        Mas frecuente, dada por una disminución importante del flujo sanguíneo renal. Es reversible si se identifica la causa de la disminución de este flujo y se la corrige antes de un daño renal
        
        Causas: reducción intensa del volumen vascular (sean por hemorragias, pérdida de volumen del liquido extracelular); Perfusión deteriorada debido a la insuficiencia cardíaca o un choque cardiogénico) y la disminución del llenado vascular por aumento de la capacidad vascular(septicemia o anafilaxia
        
        Existe mayor riesgo en los adultos mayores debido a su predisposición a la hipovolemia y alta prevalencia de vasculopatías renales.
        
        Utilización de fármacos para el cateterismo cardíaco tales como la ciclosporina (evitar el rechazo al trasplante) y AINES; teniendo en cuenta que estos fármacos pueden causar necrosis tubular aguda y otros afectan a los mecanismos de adaptación renal provocando hipoperfusión renal terminando en insuficiencia perrenal.
        
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        Lesión renal aguda perrenal
        
        Generada por la obstrucción del flujo de salida de la orina, originada en los riñones
        
        Etiología: mas frecuente , causando daño al parénquima en los glomérulos, vasos, túbulos o intersticio
        
        Causas: isquemia asociada con la insuficiencia renal aguda, daño toxico a las estructuras tubulares de la nefrona y obstrucción intratubular. Además de la glomerulonefritis y pielonefritis aguda; lesión mas frecuente en estructuras tubulares de la nefrona con origen isquémico o tóxico.
        
        Tanto la disminución de la filtración glomerular y como la lesión epitelial son provocadas por diferentes causas como la vasoconstricción intrarrenal, disminución de la presión hidrostática en glomérulos, de la permeabilidad capilar, aumento de la presión hidrostática tubular secundaria, entre otros.
        
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        Lesión renal posrrenal
        
        Es a causa de la obstrucción de la salida de la orina de los riñones; ocurre en el uréter (cálculos y estenosis), vejiga (vejiga neurogénica o tumores), uretra(hiperplasia prostática)
        
        La acumulación de la orina, no puede eliminarse por la obstrucción, provocando presión retrógrada en los túbulos y nefronas
        
        Es rara que la obstrucción de la vejiga cause insuficiencia renal, al menos que uno de los riñones este dañado o solo se tenga un solo riñón
        
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  - - - Adultos mayores mas susceptibles por el envejecimiento y sus efectos en la reserva renal
        
        Observación cuidadosa de la duresis, análisis de orina midiendo la osmolaridad, concentración de sodio y excreción fraccionada de sodio, lo que permite diferenciar la uremia preenal.
        
        Primera manifestación es la incapacidad de concentrar la orina
        
        Adicional, un análisis general de la orina, incluyendo proteinuria, hemoglobina y cristales en la orina
        
        En cuanto a los desechos nitrogenados; pruebas de sangre en busca de BUN y creatinina,
        
        Identificación y corrección de la causa, mejorando la perfusión renal y suspendiendo los fármacos nefrotóxicos
        
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- - - - Se la puede obtener por mediciones de depuración de creatinina, atreves de la obtención de orina por un tiempo (24h)
        
        Albuminuria, parámetro clave de daño renal, marcador de enfermedad tubulointersticial. El tipo de proteína depende de la clase de nefropatía.
        
        Diagnóstico de ERC tanto en adultos como niños pospúberes con diabetes, se prefiere una medición de albúmina urinaria. Prueba con tira reactiva en orina (positiva +1 o mas)
        
        La microalubumina, signo temprano de nefropatía diabética, mayor al limite normal pero menor a los rangos normales que se detectan en pruebas de excreción de proteína total en la orina
        
        Población en riesgo: personas con diabetes mellitus, hipertensión o con antecedentes familiares de nefropatía; realizarse pruebas de detección microalbuminuria 1 vez al año
    - - Otros, incluyen anomalías en la sedimentación de la orina(ertitorcitos y leucocitos), biomarcadores de aminoácido cristarina c (cisrtatina 3); indicador de nefropatía
        
        Ecografías, para detectar padecimientos renales como infecciones, litiasis de vías urinarias, obstrucciones y poliquistosis renal.
    - - Consiste en un método conservador para prevenir o retrasar la destrucción de las nefronas, terapias de reemplazo renal mediante diálisis o trasplante
      - Medidas para retasar el avance de las alteraciones
        
        Detenerse con rapidez infecciones de las vías urinarias y evitar fármacos con potencial de daño renal
        
        Control de la presión arterial y de la glucosa sanguínea, en pacientes con diabetes mellitus, con el fin de prevenir la aparición de microalbuminuria y retasar el avance de la nefropatía diabética.
        
        El habito del tabaquismo tiene un efecto renal negativo, ademas de ser uno de los factores de riesgo modificables, es nefrotóxico
        
        Diálisis y trasplante
        
        Son los mas indicados para la uremia avanzada o desequilibrios electrolíticos graves
        
        Se basa en la edad, problemas de salud, disponibilidad de donantes y preferencia personal
        
        Diálisis es un método crucial para la lesión renal, sirve de apoyo vital para personas que no son candidatas a trasplante o que se encuentran a ala espera de uno
        
        Categoria de diálisis:
        
        Hemodialisis
        
        Diálisis peritoneal
        
        Tratamiento dietético
        
        Medidas nutricionales, manteniendo concentraciones tolerables para los desechos metabólicos
        
        La prescripción de dieta especifica dependiendo de la gravedad de la nefrona como de la modalidad de diálisis
        
        Proteínas
        
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  - - - Urea primer desecho acumulado en la sangre; concentración normal es de 20 mg/dL, esta incrementa hasta 800mg/dL
        
        Creatinina, subproducto metabólico músculo, filtrado en el glomérulo y no es reabsorbido en los túbulos renales; utilizado como método indirecto para valor la TFG y el daño renal ocurrido en la en la ERC
      - Uremia (orina en sangre), se presenta cuando se han destruido des terceras partes de la nefrona
        
        signos y síntomas de alteración del equilibrio de líquidos, electróliticos y acidobásico y alteración de funciones reguladoras, vómito, debilidad extrema letargia y confusión
    - - Disminución de la capacidad de regulación de volumen de la concentración de orina
        
        Se reduce la capacidad de regulación de la excreción de sodio, 90% excreción en el riñón
        
        Deterioro de la propiedad de ajustarse a la disminución repentina en el consumo de sodio
    - - Regulación de las concentraciones séricas de fosfato requiere la excreción unrinaria diaria, con el deterioro de esta función afecta su excreción y aumenta los valores del fosfato
        
        Se disminuye concentraciones séricas del calcio, están reguladas de forma inversa respecto al valor del fosfato sérico
        
        Se altera la síntesis de vitamina D, ya que los riñones son lo encargados de convertir su forma inactiva en calcitriol (forma activa)
        
        Desarrollo de hipotiroidismo secundario, originado por la disminución de receptores paratiroideos
      - Alteraciones óseas: descripción de complicaciones esqueléticas del ERC
        
        Estas aparecen en dos tipos de padecimientos
        
        Osteodistrofia de recambio óseo alto : caracterizada por el aumento en la resorción y formación ósea, relacionada con el hipoparatiroidismo secundario; anomalía del metabolismo de la vitamina D, aumento la actividad y número de osteoblastos como osteoclastos.
        
        Osteoblastos producen grandes cantidades de matriz ósea, la mineralización no logra seguir a ese ritmo y se produce la densidad ósea, hueso poroso y fibras gruesas, etapas avanzadas: quistes en el hueso, osteítis fibrosa quística
        
        Osteodistrofia de recambio óseo bajo: caracterizada por la disminución de osteoblastos y osteoclastos, recambio óseo bajo y acumulación de matriz no mineralizada
        
        Osteomalacia: formación lenta de hueso y anomalías de mineralización ósea, por insuficiencia de vitamina D, exceso de depósitos de aluminio y acidosis metabólica
        
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        Osteodistrofia adinámica: caracterizada por un bajo número de osteoblastos, con cantidad normal o disminuida de osreoclastos
        
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        Tratamiento temprano de hiperfostamia y hipocalcemia con el fin de prevenir o retrasar el surgimiento de complicaciones esqueléticas
        
        Se restringe productos lácteos y otros alimentos altos en fósforo
      - 4.Alteraciones hemáticas
        
        Anemia: concentraciones de hemoglobina ; en varones menores de 13.0g/dL; mujeres 12g/dL
        
        Grave complicación en el ERC; se debe a varios factores como : perdida de sangre, hemólisis supresión de la médula ósea, entre otros. En afroamericanos y diabéticos poseen una tasa mas alta de anemia
        
        Síntesis de la eritropoyetina suele ser deficiente para estimular la producción de eritrocitos en la médula ósea.
        
        Causa: debilidad, fatiga, depresión, insomnio y disminución de la función cognitiva
        
        Coagulopatías: se manifiesta como epistaxis, sangrado del tubo digestivo, menorragias y equimosis cutáneas; producción de plaquetas normal en el ERC, la coagulación mejora con la diálisis pero no se normaliza por completo, En ERC mayor susceptibilidad a trombopatías.
        
        5.Alteraciones cardiovasculares
        
        10-20 veces mayor en individuos con ERC
        
        Hipertensión: Manifestación temprana de ERC; aumento de del volumen vascular y resistencia vascular periférica, disminución de las concentraciones de los vasodilatadores renales y aumento de actividad renina-angiotensina
        
        Identificación temprana y tratamiento intensivo , controlar la presión arterial mediante los hábitos e intervenciones farmacológicas
        
        Cadiopatía:por ERC incluye hipertrofia ventricular izquierda y cardiopatía isquémica, mas tenencia a que aumente la disfunción ventricular izquierda, depresión de fracción de eyección ventricular izquierda, disfunción sistólica y llenado ventricular deficiente
        
        Perdicarditis: ERC etapa 5 por la uermia y diálisis prolongada; manifestación taponamiento cardíaco, dolor precordial leve a intenso, frote pericárdio, fiebre, variable en ausencia de infección
        
        6. Alteraciones digestivas
        
        Anorexia, náuseas y los vómitos; frecuentes en personas con uremia, las náuseas frecuentes en la mañana, se presenta úlceras y sangrado de la mucosa del tubo digestivo
        
        7. Alteraciones neuromusculares
        
        ERC poseen afecciones del SNC Y SNP; afección en miembros inferiores y mayor frecuencia en los superiores
        
        Afecta las funciones sensitivas y motoras; este síndrome se caracteriza por sensaciones de hormigueo, punzadas y cosquilleo casi siempre son mas intensas en reposo, se alivia con el movimiento de las piernas.
        
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        8.Alteraciones inmunitarias
        
        La infección es la complicación mas frecuente, las anomalías inmunitarias disminuyen la eficacia de la respuesta a la infección.
        
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        9.Alteraciones de la integridad cutánea
        
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