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Lesion renal aguda - Coggle Diagram

- - - - Alguna de las causas e por la reducción intensa del volumen vascular, perfusión deteriorada por Insuficiencia cardiaca y choque cardiogénico y disminución de llenado vascular por aumento de la capacidad vascular
        
        Cuando el flujo sanguíneo disminuye también lo hace la TFG, la cantidad de sodio, diuresis y otras sustancias, es así que se acercaran a cero y producirá cambios isquémicos por su alta tasa metabólica las células epiteliales tubulares serán muy vulnerables a la lesión isquémica.
        
        Esta se manifestara por la diminución aguda de la diuresis y el incremento desproporcionado del nitrógeno ureico en sangre
  - - - Algunas de las causas es la isquemia asociada con la LRA prerrenal, daño toxico a las estructurar tubulares de la nefrona, obstrucción intratubular, glometulonefritis y la pielonefritis.
        
        Daño tubular agudo o necrosis
        
        Es la destrucción de las células epiteliales tubulares con supresión aguda de la función renal.
        
        Las causas pueden ser daño tubular agudo por isquemia, septicemia, efectos neurotóxicos de fármacos obstrucción tubular y toxinas por infecciones masivas.
        
        Este suele surgir por personas que tuvieron una cirugía extensa, hipovolemia grave y traumatismo.
        
        Por otro lado la TFG no mejorara con la restauración del flujo sanguíneo y se complicara la administración de fármacos y otro nefrotóxicos debido a la rica irrigación sanguínea y la acumulación de toxinas hasta concentraciones altas en su porción medular.
        
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  - - - Al momento de a ver obstrucción se producirá presión retrograda en los túbulos y nefronas lo cual causa daño en nefronas aunque la hiperplasia prostática es el problema más habitual.
        
        Esta tiene cuatro fases
        
        Fase inicial dura horas o días hasta que aparece la lesión tubular
        
        Fase oligúrica dura de 8-14 días o más esta se da por la disminución de TFG, lo cual retiene los metabolitos endógenos. Por otro lado la diuresis baja y se originara edema, intoxicación por agua y congestión pulmonar. Si se prolonga puede generar hipertensión, crisis convulsivas, somnolencias, coma y muerte
        
        Fase diurética aumenta la producción de orina a 400mL/día, por lo tanto también aumentara creatinina sérica, potasio, fosfato y TFG. Los electrolitos se agotaran debido a la mayor excreción de agua
        
        Fase de recuperación mejora la función renal y el edema tubular, también la creatina y TFG vuelve a la normalidad de 70-80%.
- - - - Por otro lado biomarcadores como IL-18, NGAL y molécula 1 de lesión renal estas no ayudaran a la valoración más temprano de la presencia de LRA.
        
        Algunos de los tratamiento son la hemodiálisis y el TRRC, también es necesario regular los liquido para que se pueda mantener el volumen de liquidó y las concentraciones de electrólitos normales.