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A2 Leben mit Herzinsuffizienz - Coggle Diagram

- - - - physiologische Vorgang des Transportes von art., ven. Blut durch das kardiovaskuläre System --> Gefässsystem, Herz
      - wird von der Pumpfunktion angetrieben, liegt der Herzaktion zugrunde
    - - grosser Blutkreislauf - Körperkreislauf:
        
        Ausgangspunkt im linken Ventrikel --> oxygeniertes Blut durch Kontraktion in Aorta --> Arterien --> Arteriolen --> Kapillare --> Venolen --> Venen --> rechter Vorhof
      - Ausnahme - Pfortadersysteme:
        
        venöser Blutkreislauf --> vom Magen-Darm-Trakt, Milz zur Leber
        --> zur Vena cava inferior
        
        Portalgefässsystem --> Pfortadersystem, hypophysäres, pankreatisches Portalsystem
        
        durchläuft 2 Kapillarbetten --> Darm, Leber
        --> führt zum First-Pass-Effekt
        
        bei krankhaften Veränderung der Leber --> portalen Hypertension --> Blut fliesst über Umgehungskreisläufe --> portokavale Anastomosen
      - kleiner Blutkreislauf - Lungenkreislauf:
        
        Ausgangpunkte im rechten Ventrikel --> desoxygeniertes Blut durch Pulmonalarterie --> Kapillare --> Pulmonalvene --> linker Vorhof
      - Flussrichtung des Blutes:
        
        Grosser Blutkreislauf: li Ventrikel --> Aorta --> Organarterien --> Kapillarbett der Organe --> Organvenen --> Vena cava --> re Vorhof
        
        kleiner Blutkreislauf: re Ventrikel --> Pulmonalarterie --> Kapillarbett der Lunge --> Pulmonalvene --> li Vorhof
      - Einteilung nach Kaliber:
        
        Mirkozirkulation --> kleine Blutgefässe --> Kapillare, Venolen, Arteriolen
        
        Makrozirkulation --> grosse Blutgefässe --> Arterien, Venen
  - - - Nach Art:
        -Blutgefässe (Vasa sanguinea)
        --> Arterien, Arteriolen, Venen, Venolen, Kapillare
        -Lymphgefässe (Vasa lymphatica)
      - nach Richtung des Flüssigkeitsstroms:
        Vas afferens --> zuführendes Gefäss
        Vas efferens --> abführendes Gefäss
      - nach Versorgungsaufgabe
    - - Steuerung des Blutkreislaufs durch komplexe hormonelle, neuronale Regelkreise
      - steuern die Pumpfunktion des Herzens, regulieren den Blutfluss durch Blutgefässe
    - - grosser Blutkreislauf
        --> Versorgung des Körpers, Organe mit O2, Nährstoffen
        --> Abtransport von Gasen, Stoffwechselmetaboliten
        --> Wärmetransport, -verteilung
      - kleiner Blutkreislauf
        --> Transport von venösem Blutes zur Lunge
  - - - Druck ist unterschiedlich hoch, je nach Kreislaufabschnitt
      - Hochdrucksystem:
        Bestandteile: linker Ventrikel (während Systole), art. Gefässe
        Funktion: Erzeugung, Speicherung, Fortleitung des Drucks zur Organversorgung
        Anteil: ca. 15%
        Drücke: ca. 80-120 mmHg
      - Niederdrucksystem:
        Bestandteile: Kapillare, re Vorhof/Ventrikel, Venen, Lungenkreislauf, Li Vorhof/Ventrikel (während Diastole)
        Funktion: Volumenspeicher, Stoffaustausch
        Anteil: ca. 85%
        Drücke: ca. 2-20 mmHg
    - - Systole: Herz wirft Schlagvolumen in Aorta aus --> Dehnung der elastischen Fasern --> 120 mmHg
      - Diastole: langsame, gleichmässige Entspannung der elastischen Fasern --> erzeugen durch Rückstellkräften den diastolischen Wert --> 80 mmHg
  - - - durch art. Blutdrucks wird Organperfusion gewährleistet
      - Regulationszentrum reagiert auf Effektoren (Druck, Volumen, pH, etc.) und steuert Durchblutung kurz-, langfristig --> Niere als ausführendes Organ
    - - Reaktion innerhalb weniger Sekunden
      - Pressrezeptoren, Volumenrezeptorreflexe, Chemorezeptoren, unspezifische Einflüsse (Schmerz, Kälte, etc.), Sympathikusstimulation,Parasympathikus-
    - - Reaktion nach einigen Minuten
      - Renin-Angiotensin-Mechanismus, Flüssigkeitsverschiebung
    - - Reaktion nach einigen Stunden
      - Renales Volumenregelsystem, Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS), Adiuretin (ADH), Natiuretische Peptide (ANP)
  - - - liegt innerhalb des Thorax im mittleren Mediastinum --> Kontur auf 2.-5. Rippe projiziert
      - oben --> Herzbasis ca. 2cm über den re Sternalrand hinaus, untern --> Herzspitze bis fast an li Medioklavikularlinie
      - wird lateral von beiden Pleurablättern des li und re Lungenflügels begrenzt
      - li Vorhof --> dorsal in direktem Kontakt mit Ösophagus
      - ventral --> vordere Brustwand mit Sternum, Thymus
      - kaudal --> Zwerchfell, mit Perikard verwachsen
      - 2 Kammern (Ventrikel), 2 Vorhöfe (Atrien) --> sind von Herzklappen getrennt
      - frei bewegliche Herzspitze wird aus Masse der Ventrikel gebildet
        --> reicht ventrokaudal bis an li Medioklavikularlinie auf Höhe 5. ICR
      - Vena cava superior/inferior, Venae pulmonales dextrae/sinistrae (Venenkreuz) --> bildet Porta venosa des Herzens
      - Aorta, Truncus pulmonalis --> bildet Porta arteriosa
      - aus Aorta entspringen re und li Koronararterie --> für proprietäre Blutversorgung des Herzens verantwortlich
    - - Erwachsener: 12cm lang,
        Querschnitt --> breiteste Stelle 8-9 cm, tiefste Stelle 6 cm
      - Mann: 280-340g, Frau: 230-280g
      - Herzmasse nimmt kontinuierlich zu
    - - durch Septen vertikal in rechte, linke Herzhälfte geteilt,
        horizontal durch zirkuläre Einschnürung, Segelklappen in 2 Kammern, Vorhöfe
      - 4 Herzhöhlen:
        re Vorhof --> Atrium cordis dextrum
        re Kammer --> re Ventrikel, Ventriculus cordis dexter
        li Vorhof --> Atrium cordis sinistrum
        li Kammer --> li Ventrikel, Ventriculus cordis sinister
    - - spezialisiertes Gewebe mit Ventilfunktion --> geordneter Ein-, Ausfluss zwischen den Binnenräumen
      - Einteilung:
        
        Taschenklappen:
        -zwischen Herzkammer und Ausflussbahn
        -Aortenklappe --> Valva aortae --> li Herzkammer, Aorta
        -Pulmonalklappe --> Valva trunci pulmonalis --> re Herzkammer, Truncus pulmonalis
        
        Segelklappen:
        -zwischen Vorhöfen und Herzkammern --> Atrioventrikularklappen
        -Mitralklappe --> Valva aterioventricularis sinistra --> li Vorhof, li Herzkammer
        -Trikuspidalklappe --> Valva atrioventricularis dextra --> re Vorhof, re Herzkammer
      - Klinik:
        -Defekte, Veränderungen der Herzklappen führen zu Herzinsuffizienz
        -Klappenfehler führen bei Auskultation zu charakteristischen Herzgeräuschen
    - - Versorgung des Herzens mit art.. Blut via 2 Koronargefässe
        --> Arteria coronaria dextra, Arteria coronaria sinistra
      - Verschluss --> Ischämie des Versorgungsgebiets
        --> Nekrose des Herzmuskelgewebes
      - Abtransport von ven. Blut --> Koronarvenen und Sinus coronaris
    - - Arteria coronaria, Konorarie, Herzkrankgefässe, Koronargefäss
      - art. Blutversorgung erfolgt über Arteria coronaria sinistra (LCA), Arteria coronaria dextra (RCA), zahlreiche Äste (Rami)
      - Arteria coronaria sinistra (LCA) --> links
        Ramus circumflexus (RCX) --> links
        Ramus interventricularis anterior (RIVA) --> links
        Arteria coronaria dextra (RCA) --> rechts
      - Versorgungsgebiet:
        
        li Koronararterie:
        -Vorderwand li Ventrikel (RIVA, Ramus lateralis)
        -tlw. Vorderwand re Ventrikel (Ramus coni arteriosi, RIVA)
        -vordere 2/3 des Kammerseptums (Rami interventriculares septales)
        -li Vorhof (Rami atriales)
        -li Ventrikel Seitenwand (Ramus marginalis sinister), Hinterwand (Ramus posterior ventriculi sinistri), ohne Umgebung des Sulcus interventricularis posterior
        
        re Koronatarterie:
        -Sinusknoten (Ramus nodi sinuatralis)
        -AV-Knoten (Ramus nodi atrioventricularis) -re Vorhof (Rami atriales)
        -Teile der Hinterwand li Ventrikel (Ramus posterolateralis dexter)
        -re Ventrikel Vorderwand (Rami coni arteriosi, Ramus marginalis dexter), Seitenwand (Ramus marginalis dexter), Hinterwand (Ramus interventtricularis posterior)
        -Kammerseptum (Rami interventricularis septales)
      - Abkürzungen:
        -RCA --> ACD --> right coronary artery, Arteria coronaria dextra
        -LCA, LMCA --> ACS --> left (main) coronary artery, Arteria coronaria sinistra
        -LAD --> RIVA --> left anterior descending coronary artery, Ramus interventricularis anterior
        -LCX --> RCX --> left circumflex coronary artery, Ramus circumflexus
        -RPD --> RIVP --> right posterior descending coronary artery, Ramus interventricularis posterior
        -RPLA --> RPLD --> right posterolateral artery, Ramus posterolateralis dexter
      - Klinik:
        Arteriosklerose --> Koronarstenosen --> Verschluss der Koronararterien --> KHK
    - - Herzschlag, Herztätigkeit, Herzzyklus, Herzperiode
      - physiologische Grundlage für die Pumpfunktion
      - 2 Phasen --> wiederholen sich rhythmisch
        --> Kontraktionsphase (Systole), Erschlaffungsphase (Diastole)
      - Systole:
        
        Anspannungsphase --> Ventrikel kontrahieren sich,
        Druckanstieg führt zu Verschluss der Segelklappen
        
        Austreibungsphase --> Taschenklappen öffnen sich
        --> Blut in Aorta, A. pulmonalis
      - Diastole:
        
        Entspannungsphase --> Ventrikelkontraktion lässt nach
        --> Taschenklappen schliessen sich
        
        Füllungsphase: Segelklappen öffnen sich
        --> Blut aus Vorhöfen in Kammern
      - Ventilebenenmechanismus:
        -bei Systole entsteht Sog in Vorhöfen durch Verschiebung in Richtung Herzspitze --> fördert den Rückstrom zum Herzen
        -bei Diastole verschiebt sich nach oben, dadurch kann Blut aus den Vorhöfen in erschlaffte Ventrikel strömen
      - Herzaktion wird durch Erregungsleitungssystem ausgelöst, gesteuert --> elektrische, abgängige mechanische Herzaktion
      - in Ruhe: Systole = 1/3, Diastole 2/3 der Herzperiodendauer
  - - - Lunge ist nicht entfaltet, Lungenkreislauf noch nicht eröffnet
      - oxygenierte Blut über Vena umbilicalis --> Verbindung zur Plazenta
      - Vena umbilicalis --> Vena porae --> Dectus venosus Arantii (umgeht Portalsystem unter direkter Einmündung in Vena cava inferior)
      - oxygenierte Blut wird dem re Herzen zugeführt unter Umgehung des Lungenkreislauf über ohysiologische Rechts-Links-Shunts (Foramen ovale cordis, Dextus arteriosus Botalli) --> li Herz --> Aorta --> Körperkreislauf
      - art. Blut wird via Arteriae umbilicales zur Plazenta geführt
      - durch Vermischung von ven., art. Blut hat es einen geringeren pO2
    - - durch Entfaltung der Lunge eröffnet sich Lungenkreislauf
      - verbundene Umkehr der Druckverhältnisse --> Verschluss der Shunt-Verbindung
        --> Verschluss des Foramen ovale durch Verschmelzen von Septum primum, secundum
        --> Verschluss des Dectus arteriosus botalli druch Vasokonstriktion durch gestiegenen pO2
      - Venae et Arteriae umbilicales, Ductus arteriosus Arantii degenerieren
- - - - Medikamente mit Wirkung auf das Herz-Kreislauf-System
        
        ACE-Hemmer:
        
        Definition: Gruppe von Antihypertensiva deren Wirkung auf einer Inhibition des Angiotensin Converting Enzyme beruht
        
        Wirkungsmechanismus, Wirkung:
        blockiert die Aktivität des Angiotensin Converting Enzyme (ACE) --> weniger Angiotensin II entsteht aus Angiotensin I, Renin-Angiotensin-Aldesteron-System (RAAS) wird in der Endstrecke ausgehebelt --> RAAS = komplexes Hormonsystem, spielt bei Blutdruckregulierung, Flüssigkeitshaushalt wichtige Rolle, in der Niere gebildete Renin --> Bildung von Angiotensin I --> durch Einfluss von ACE wird Angiotensin I in Angiotensin II umgewandelt --> verengt kleine Gefässe --> BD steigt --> Angiotensin II stimuliert Ausschüttung von Aldesteron --> Ausscheidung von Wasser, Salz --> Blutvolument vergrössert sich, BD steigt
        --> geeignet für Hypertonie, bei Herzschwäche zum entlasten
        
        Synonym: Angiotensinkonversionsenzym-Hemmer
        
        Indikation: essenzielle Hypertonie, Herzinsuffizienz, Prophylaxe des Herzinfarkts, Schlaganfalls
        
        Nebenwirkungen: Reizhusten, Geschmacksstörungen, Schwindel, Kopfschmerzen, Müdigkeit, BD-Abfall, Diarrhoe, Photosensibilisierung, allergische Hautreaktionen, Hyperkaliämie
        
        Wirkstoff: Benazepril, Captopril, Cilazapril, Enalapril, Fosinopril, Imidapril, Lisinopril, Losartan, Perindopril, Pamipril, Spirapril, Trandolapril
        
        Aldesteron-Antagonisten:
        
        Synonym: Mineralkortikoid-Rezeptorantagonist, MRA
        
        Definition: Wirkstoffe, die über eine Blockade an Aldosteronrezeptoren die Wirkung des Steroidhormons Aldosteron aus der Nebennierenrinde hemmen, werden hauptsächlich als Diuretikum eingesetzt
        
        Wirkungsmechanismus, Wirkung:
        Aldestoron = natürliches Hormon aus der Nebennierenrinde --> reguliert den Mineralstoff-, Wasserhaushalt --> Herzinsuffizienz = Überschuss von Aldosteron als Folge einer Anpassungsreaktion, Flüssigkeitseinlagerung --> Antagonisten binden an Rezeptor, verhindern Bildung von Aldosteron --> Wasser wird ausgeschieden, Ödeme bilden sich zurück, Kalium wird zurückgehalten
        
        Indikation: primäre, sekundäre Hyperaldosteronismus, Herzinsuffizienz, Ödeme kardialer, renaler, hepatischer Genese
        
        Nebenwirkungen: Magen-Darm-Störungen, Beeinträchtigung im aktiven Strassenverkehr, Bedienen von Maschinen, Austrocknung, Blutgerinnsel, Vergrösserung der Brust mit Spannungsgefühl (Mann), erhöhter Kaliumspiegel --> Gefahr von Herzrhythmusstörungen
        
        Wirkstoff: Eplerenon, Finerenon, Spironolacton, Kalium-canreonat
        
        Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitor:
        
        Synonyme: ARNI
        
        Definition: Wirkstoffkombination, die aus AT1-Rezeptoranatonisten, Neprilysin-Inhibitor besteht
        
        Wirkungsmechanismus, Wirkung:
        Angiotensin II verengt Blutgefässe --> Angiotensinrezeptor-Blocker unterdrücken Wirkung von Angiotensin II am AT1-Rezeptor am Herz, Blutgefäss, Nieren --> Salz-, Wasserausscheidung wird verbessert, Widerstand in Blutgefässen nimmt ab --> BD sinkt, Herz wird entlastet
        
        Indikation: chronische Herzinsuffizienz bei persistierenden Symptomen (NYHA II bis IV) mit Ejektionsfraktion unter 35% unter Standardtherapie
        
        Nebenwirkungen: Nieren- und Leberfunktion verschlechtern sich, Schwindel, Kopfschmerz, Somnolenz, Nausea, Durchfall/Obstipation
        
        Wirkstoff: Valsartan, Candesartan, Losartan, Telmisartan, Eprosartan, Irbesartan, Olmesartan
        
        Beta-Blocker:
        
        Synonyme: Beta-Adrenozeptorblocker, Betarezeptorblocker, Beta-Adrenorezeptor-Anatonist
        
        Definition: Derivate des Phenoxypropanolamins, können selektiv, unselektiv Beta-Adrenozeptoren blockieren, wirken als Antagonisten natürlicher, synthetischer Beta-Sympathomimetika
        
        Wirkungsmechanismus, Wirkung:
        Aktivierung des Sympathikus --> Hormone Adrenalin, Noradrenalin wird ausgeschüttet --> Herz schlägt schneller, BD steigt --> Beta-Blocker dämpfen Aktivierung des Sympathikus --> blockieren Beta-Rezeptoren, hemmen Wirkung von Stresshormonen --> Puls, BD sinkt, Schlagkraft, Erregbarkeit des Herzens sinkt --> Herzmuskel arbeitet effektiver, Pumpfunktion verbessert sich, O2-Bedarf des Herzens sinkt, Herz kann sich erholen
        Beta-Blocker verhindert die Vergrösserung des Herzmuskels bei Herzinsuffizienz
        
        Indikation: kardialen, endokrinen Erkrankungen
        
        Nebenwirkungen: vorübergehende Verschlechterung der Beschwerden kommen --> Müdigkeit, Leistungsminderung, BD-Abfall
        Schwindel, Kopfschmerz, Magen-Darm-Beschwerden, Potenzstörungen, langsamer Herzschlag, depressive Verstimmung, Asthma-Beschwerden bei Asthmatiker
        
        Wirkstoff: Atenolol, Betaxolol, Betoprolol, Bisoprolol, Bopindolol, Carvedilol, Celiprolol, Labetalol, Metoprolol, Nebivolol, Pindolol, Propanolol, Sotalol
        
        Calciumantagonisten:
        
        Synonym: Ca-Antagonisten, Calciumkanalblocker, Kalziumkanalblocker, Calciumkanalantagonisten
        
        Definition: Substanzen, die den Einstrom von Calcium durch den Calciumkanal blockieren
        
        Wirkungsmechanismus, Wirkung:
        hemmen den Kalziumeinstrom in die glatten Muskelzellen des Herzens, Blutgefässe --> Muskelkontraktion am Herzen wird abgeschwächt, Herz schlägt weniger stark, seltener, kann sich erholen, O2-Bedarf sinkt --> Arterien, Koronararterien weiten sich --> Herzmuskel wird besser durchblutet --> Weitstellung senkt den Blutdruck
        
        Indikation: Behandlung der Hypertonie, Angina pectoris, supraventrikuläre Tachykardien
        
        Nebenwirkungen: Kopfschmerzen, Schwindel, Müdigkeit, Herzklopfen, Ohrensausen, überschiessenden Blutdruckabfall in Kombination mit Nitraten, Hautrötung, Wärmegefühl, Wassereinlagerungen in Beinen, Völlegefühl, Verstopfung
        
        Wirkstoff: Nifedipin, Amlodipin, Verapamil, Diltiazem, Isradipin, Lacidipin
        
        Digitalis:
        
        Synonym: Digoxin, Herzglykoside, Digitalisgykoside, Fingerhut
        
        Definition: eines der ältesten Herzmitteln, pharmakologisch aktive Wirkstoffe auf div. Pflanzenarten, wirken positiv inotrop (Kontraktionskraft), bathmotrop (Reizschwelle), negativ chronotrop (Schlagfrequenz), dromotrop (Erregungsleitung)
        
        Wirkungsmechanismus, Wirkung:
        binden an ein Membranprotein in Herzmuskelzellen, dessen Funktion gedämpft wird --> Menge von Natrium in Zelle steigt, Kalzium verbleibt in der Zelle,--> steigert die Kontraktionskraft des Herzens, mehr Blut wird ausgeworfen, Erregungsleitung wird verlangsamt, HF sinkt --> Wirkung hängt stark von Dosierung ab --> Störung des Mineralstoffhaushaltes können Wirkung verändern
        
        Indikation: manifeste chronische Herzinsuffizienz (NYHA III, IV) bei gleichzeitig vorliegendem Vorhofflimmern
        
        Nebenwirkungen: Störungen des Herzrhythmus, Überdosis --> Nausea, Emesis, Kopfschmerzen, Psychosen, Störung des Farbsehens, allgemeine Sehstörungen
        
        Wirkstoff: Digoxin, Digitoxin
        
        Diuretika:
        
        Synonym: Harntreibendes Mittel
        
        Definition: Arzneimittel, das die Diurese fördert
        
        Wirkungsmechanismus, Wirkung:
        hemmen Transportprozesse im Tubulussystem der Niere --> verstärkte Ausscheidung von Flüssigkeit, Salz --> Flüssigkeitsvolumen in Gefässen wird verringert, Gefässwiderstand nimmt ab, BD sinkt
        
        Arten: Wirksamkeit, Einfluss auf Mineralstoffhaushalt unterschiedlich
        --> Osmodiuretika, Carboanhydrasehemmer, Thiaziddiuretika, Schleifendiuretika, Kaliumsparende Diuretika, Aldosteronantagonisten, Vasopressinantagonisten
        
        Indikation: Ödemreduktion, Niereninsuffizienz, art. Hypertonie, Intoxikationen, Hyperkalzämische Krise, Hirnödem, renaler Diabetes insipidus, Glaukom, Höhenkrankheit
        
        Nebenwirkungen: Elektrolytstörungen --> Kalium, Natrium, Magnesium --> Herzrhythmusstörungen, Durst, nächtliche Wadenkrämpfe
        
        Wirkstoff:
        Schleifendiuretika --> Etacrynsäure, Furosemid, Torasemid, Bumetanid, Piretanid, Etozolin
        Kaliumsparende Diuretika --> Amilorid, Triamteren, Thiaziden
        Aldosteron-Antagonisten --> Spironolacton, Eplerenon
        Osmodiuretika --> Mannit, Glycerin, Sorbit
        Thiazide --> Chlortalidon, Hydrochlorothiazid, Indapamid, Xipamid
        Carboanhydrasehemmer --> Acetazolamid, Brinzolamid, Dorzolamid
        
        Neprilysin-Inhibitor:
        
        Definition: entlastet das Herz, verbessert die Pumpleistung
        
        Wirkungsmechanismus, Wirkung:
        schützt gefässerweiternde Eiweisse wie ANP, BNP, CNP vor dem Enzym Neprilysin abgebaut zu werden --> Spiegel der vasoaktiven Peptide steigt, Blutgefässe weiten sich, Nierentätigkeit steigt, Natrium vermehrt ausgeschieden --> Herzschützend, entwässernd
        
        Indikation: Herzinsuffizienz mit verminderter Pumpleistung in Kombination mit Antiotensin-Rezeptorblocker, wenn die Standardtherapie mit ACE-Hemmer, Betablocker versagt, experimentell zur Analgesie, BD-Senkung
        
        Nebenwirkungen: bei Verwendung in Kombination mit Valsartan
        --> Hyperkaliämie, Nierenfunktionsstörung, Hypotonie, Schwindel, Kopfschmerzen, akutes Nierenversagen, Müdigkeit, Husten, Angioödem
        
        Wirkstoff: Sacubitril
        
        Nitrate:
        
        Synonyme: Glycerintrinitrat, Glyceroltrinitrat, Trisalpetersäureglycerinester, Nitroglyzerin, Glyzerintrinitrat, Glyzeroltrinitrat
        
        Definition: chemische Verbindung, die als Arzneistoff zur Vasodilatation eingesetzt wird
        
        Wirkungsmechanismus, Wirkung:
        bewirkt Dilatation der grossen Koronargefässe, venöser Kapazitätsgefässe, Verringerung des links-, rechtsventrikulären Füllungsdrucks, Abnahme des enddiastolischen Füllungsdrucks, erhöhte Perfusion der Innenschicht des Myokards, Begünstigung der O2-Zufuhr, O2-Verbrauch des Herzens, BD-Senkung
        
        Indikation: Angina pectoris (Anfall, Prophylaxe), Koronarsyndrom, Linksherzinsuffizienz, akuter Myokardinfarkt, kardial bedingtes Lungenödem, hypertensive Krise, hypertensiver Notfall
        
        Nebenwirkungen: BD-Abfall, Kollaps, Schwindel, Reflextachykardie, Nitratkopfschmerz
        
        Wirkstoff: Glyceroltrinitrat, Glyceroldinitrat, Isosorbiddinitrat, Isosorbidmononitrat
      - Blutgerinnung- und plättchenhemmende Medikamente
        
        Blutverdünner:
        
        Indikation: koronare Herzkrankheiten, nach Myokardinfarkt, bestimmte Herzrhythmusstörungen, nach Herzklappenoperationen, nach Einsetzen eines Stents, nach Bildung von Blutgerinnsel
        
        soll verhindert werden, dass sich Thromben bilden, die Blutgefässe verstopfen können, zu einer Minderdurchblutung von Organen führen
        
        Beispiele für Blutgerinnungshemmer --> Heparin, Cumarine, neue orale Antikoagulanzien
        Beispiele für Plättchenhemmer --> Thrombozytenaggregationshemmer --> Acetylsalicylsäure (ASS), Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor
        
        Acetylsalicylsäure (ASS):
        
        Definition: ein Cyclooxygenasehemmer, der zu den nicht-steroidalen Antirheumatika (NRSA) zählt
        
        Wirkungsmechanismus, Wirkung:
        wirkt analgetisch, antiphlogistisch, antipyretisch, thrombozytenaggregationshemmend --> irreversible Hemmung der Cyclooxygenasen COX-1, COX-2 durch Acetylierung eines Serinrestes
        
        Indikation: Thrombozytenaggregationshemmung, Analgesie, Fiebersenkung, bei entzündlichen Erkrankungen
        
        Nebenwirkungen: Sodbrennen, Erbrechen, Schleimhautreizungen, Blutungen im Magen-Darm-Trakt, Magengeschwüre, Asthmaanfälle, Bronchospasmen
        
        Cumarin-Derivat:
        
        Synonyme: Vitamin-K-Antagonisten, Cumarine
        
        Definition: vom Cumarin abgeleiteten synthetische Verbindungen, die eine Strukturähnlichkeit mit dem Fragment des Vitamin K aufweisen
        --> greifen als Antagonisten in den Vitamin-K-Stoffwechsel ein
        
        Wirkungsmechanismus, Wirkung: hemmen die Vitamin-K-abhängige Synthese der Gerinnungsfaktoren II, VII, IX, X sowie der antikoagulatorischen Proteine C, S in der Leber
        --> Wirkung entfaltet sich nach 3-6 Tagen
        
        Indikation: orale Antikoagulation, Prophylaxe von Thromboembolien, chronische Vorhofflimmern, Herzklappenersatz
        
        Nebenwirkungen: Blutung in verschiedenen Organsystemen
        
        Wirkstoff: Acenocoumarol, Phenprocoumon, Warfarin
        
        direkte/neue orale Antikoagulantien (NOAK):
        
        Definition: Oberbegriff für eine Gruppe, die direkt gegen bestimmte Gerinnungsfaktoren wirken, werden oral eingenommen
        
        Wirkungsmechanismus, Wirkung:
        wirken auf div. Gerinnungsfaktoren, die normalerweise bei Blutungen in einer Gerinnungskaskade aktiv werden --> unterdrücken die Entstehung von Thromben bei inneren Blutungen, verringern Risiko eines Schlaganfalls
        
        Indikation: Dauertherapie bei Vorhofflimmern, Vorbeugung tiefer Venenthrombosen, Lungenembolien
        
        Nebenwirkungen: erhöhte Blutungsneigung, blaue Flecken, Zahnfleischbluten, Blutungen im Magen-Darm-Trakt, Harnwegen, durch die Haut, Schlaganfall durch Hirnblutung
        
        Wirkstoff: Throbinhemmer --> Dabigatran,
        Faktor-XA-Hemmer --> Apixaban, Edoxaban, Otamixaban, Rivaroxaban
- - - - nach Ursache:
        Primäre Hypertonie --> ohne erkennbare Ursache --> essentielle Hypertonie
        Sekundäre Hypertonie --> Folge anderer Grunderkrankungen
      - nach ESH (European Society of Hypertension):
        Grad 1 --> S: 140-159 mmHg --> D: 90-99 mmHg
        Grad 2 --> S: 160-179 mmHg --> D: 100-109 mmHg
        Grad 3 --> S: ab 180 mmHg --> D: ab 110 mmHg
      - nach WHO:
        je nach Organschädigung von Gefässen, Augen, Herz, Nieren, etc.
        Grad 1 --> Hypertonie ohne Endorganschäden
        Grad 2 --> Hypertonie mit Endorganschäden
        Grad 3 --> Hypertonie mit manifesten kardiovaskulären Folgeerkrankungen
      - weitere:
        AWMF, Form der Blutdruckerhöhung, zeitlicher Verlauf der Hypertonie
    - - Herzzeitvolumenhochdruck: prominent bei Hyperthyreose
        Widerstandshochdruck: durch Vasokonstriktion erhöht --> Nierenerkrankungen
        Elastizitätshochdruck: Abnahme der Elastizität, Windkesselfunktion nimmt ab, systolischer BD steigt
        Volumenhochdruck: Erhöhung des Blutvolumens im Gefäss
  - - - lässt sich in MONAS-BH-Schema erweitern
        --> S = Statine, B = Betablocker, H = Heparin
      - Aufbau, Anwendung:
        
        M = Morphin
        --> dienst der Schmerzbekämpfung, Vorlast-, leichter Nachlastsenkung
        --> Reduzierung des Sympathikotonus --> wirkt sich pos. auf die myokardiale Sauerstoffverbrauch aus
        
        O = Oxygen
        --> nur bei Hypoxämie, Dyspnoe, Zeichen eines Lungenödems, SpO2 <90%
        
        N = Nitroglycerin/Nitrat
        --> verbessert Perfusion um das Myokard herum, senken die Vorlast
        
        A = ASS --> Azetylsalizylsäure
        --> Aggregation der angeschwemmten Thrombozyten zu verhindern
        
        S = Statine
        
        B = Betablocker
        
        H = Heparin
      - Definition: Orientierungshilfe zur Akutbehandlung eines Akuten Koronarsyndroms, Myokardinfarkt
    - - EKG, Herzstromkurve, Herzspannungskurve
      - Definition: temporäre, dauerhafte Aufzeichnung der Summe der elektrischen Aktivität aller Herzmuskelfasern
      - Geschichte: wurde 1882 erstmals durchgeführt
      - Grundlage: Jeder Pumpfunktion geht eine elektrische Erregung voraus, kommt normalerweise vom Sinusknoten --> primärer Schrittmacher des Herzens, läuft über Erregungsleitungssystem zu den Muskelzellen, elektronische Potentialänderung am Herzen kann durch Elektroden an Körperoberfläche abgreift, auf Zeitachse aufgezeichnet werden, resultiert ein wiederkehrendes relativ gleichförmiges Bild der elektrischen Herzaktionen, zeigt nur Erregungsleitung an
      - Morphologie:
        Erhebung --> elektrischer Impuls kommt der Elektrode entgegen:
        -P-Welle --> Ausbreitung der Erregung in den Vorhöfen
        -QRS-Komplex --> Depolarisation beider Kammern
        -T-Welle --> Erregungsrückbildung der Kammern
        -U-Welle --> Erhebung nach der T-Welle
        Strecken --> Elektrischer Impuls geht von Elektrode weg:
        -PQ-Strecke --> isoelektrische, horizontale Linie, die vom Ende P zum Anfang QRS
        -ST-Strecke --> isoelektrische Linie von Ende QRS-Komplex bis Anfang T
        Intervalle --> Häufigkeit, wie oft?
        -QT-Dauer --> QRS-Komplex + ST-Strecke + T-Welle
        -PQ-Dauer --> gemeinsam Dauer von P-Welle, PQ-Strecke
        -RR-Abstand --> Abstand zwischen 2 R-Zacken
      - EKG-Ableitungen: Messungen = Ableitungen, können auf unterschiedliche Weise gemessen werden
      - Einleitung:
        
        nach Verfahren: viele verschiedene EKG-Verfahren,
        nicht invasive Verfahren --> Ruhe-, Belastungs-, Langzeit-EKG,
        Semi-invasive Verfahren --> Ösophagus-EKG
        Invasive Verfahren --> intrakardiales EKG
        
        nach Anzahl der Ableitungen:
        Einkanal-EKG --> 1 Ableitung
        3-Kanal-EKG --> 3 Ableitungen
        6-Kanal-EKG --> 6 Ableitungen
        12-Kanal-EKG --> 12 Ableitungen
      - Aussagefähigkeit: nichtinvasive Methode mit hohem Aussagewert, Feststellungen über Lagetyp, Herzfrequenz, Herzrhythmus, Vorhoftätigkeit, Extrasystolen, Vorliegen eines Schenkelblock, akuten, zurückliegenden Herzinfarkts, Myokardhypertrophie, Rechts-, Linksbelastung, keine Aussagen über Perfusion
      - wichtige Indikatoren: thorakale Beschwerden, Herzrhythmusstörungen, unklare Synkope, koronare Herzkrankheit, Myokardinfarkt, akutes Koronarsyndrom
  - - - nach Ausbreitung in den Wandschichten:
        Transmuraler Infarkt (alle Wandschichten)
        Intramuraler Infarkt (Teilschichten)
        Subendokardialer Infarkt (unter der Innenschicht)
      - nach Versorgungsgebiet der entsprechenden Koronararterien:
        Vorderwandinfarkt (50%) --> Verschluss der RIVA
        Hinterwandinfarkt (ca. 20-25%) --> Verschluss der RCA, RIVP
        Seitenwandinfarkt (ca. 15-20%) --> Verschluss der RCX
      - nach EKG-Veränderungen:
        STEMI --> ST-elevation myocardial infarction
        NSTEMI --> non-ST-elevation myocardial infarction
      - nach Pathogenese
    - - Akuttherapie: stationäre Aufnahme, Antikoagulantien i.v., ASS, strikte Bettruhe mit OK-Hochlagerung, O2-Gabe, Analgetika, Sedativa, Nitroglycerin, Beatmung --> MONA-Schema
      - Revaskularisierende Therapie: Perfusion des Myokards zu verbessern --> Aufdehnung eines Kranzgefässes, Anlage eines Stens, Systemische Fibrinolyse, Koronararterienbypass
      - Reinfarktprophylaxe: Verhinderung eines erneuten Herzinfarkts, dualer Thrombozytenaggregationshemmung, Statin, Betablocker, ACE-Hemmer, Antikoagulation, Aldosteronantagonist, Einstellen des Nikotinabusus, Rehabilitation
  - - - nach Schweregrad:
        NYHA-Klassifikation:
        I Diagnostizierte Herzkrankheit ohne Symptome, Einschränkungen
        II: leichte Einschränkung der Belastbarkeit, keine Symptome in Ruhe, Symptome bei stärkerer Belastung
        III: starke Einschränkung der Belastbarkeit, keine Symptome in Ruhe, Symptome bei leichter Belastung
        IV: persistierende Symptomatik in Ruhe
        AHA-Klassifikation:
        A: hohes Risiko, Faktoren liegen vor, keine Erkrankung, Symptome
        B: Strukturelle Herzerkrankung, die mit Entstehung einer Insuffizienz assoziiert sind, keine Symptome
        C: frühe, derzeitige Symptome bei struktureller Herzerkrankung
        D: fortgeschrittene strukturelle Herzerkrankung, schwere Symptome in Ruhe trotz Therapie
        weitere:
        Kompensierte Insuffizienz: verursacht Beschwerden unter Belastung
        Dekompensierte Herzinsuffizienz: verursacht Beschwerden in Ruhe
      - nach Lokalisation:
        Rechtsherzinsuffizienz: rechte Kammer
        Linksherzinsuffizienz: linke Kammer
        Globalinsuffizienz: beide Kammern
      - nach Krankheitsverlauf:
        akut: Entwickelt sich in Stunden/Tagen, myokardiales Pumpversagen, akut auftretende Insuffizienz-, Shuntvitien, mechanische Behinderung der Ventrikelfüllung
        chronisch: entwickelt sich in Monaten/Jahren
      - nach Pathomechanismus:
        systolische Insuffizienz: verminderte Ejektionsfraktion
        diastolische Insuffizienz: Herabgesetzte Relaxationsfähigkeit des Ventrikels, behinderte Ventrikelfüllung in der Diastole
      - nach Pathophysiologie:
        HFpEF --> erhaltener linksvertrikulärer Ejuktionsfraktion >= 50%
        HFmrEF --> mässiggradig eingeschränkter linksvertrikulärer Ejektionsfraktion zwischen 40-49%
        HFrEF --> reduzierter linksventrikulärer Ejaktionsfraktion <40% HFrecEF --> erniedrigter linkventrikulärer Ejektionsfraktion, bei der sich die Ejektionsfraktion wieder erholt hat
      - nach Hämodynamik:
        Vorwärtsversagen --> Herz ist nicht in der Lage, gegen die Nachlast anzuarbeiten, Auswurfleistung herabgesetzt, Körperperipherie wird nicht ausreichend versorgt, Symptome --> Tachypnoe, Dyspnoe, Sinustachykardie, Palpationen, Hypertonie
        Rückwärtsversagen --> Herz ist nicht in der Lage, die Vorlast abzuarbeiten, Auswurfleistung normal, Blutrückstau vor dem rechten/linken Ventrikel, Symptome --> rechts durch Leberkapselspannung, Stauungsgastritis Oberbauchschmerzen, Nausea, Emesis, Hepatomegalie --> Stauungszirrhose, Symptome --> links: Lungenödem
      - nach Hämodynamik:
        Low-Output-Failure: erniedrigtes Herzzeitvolumen, manifester peripherer Sauerstoffminderversorgung
        High-Output-Failure: erhöhtem/normalem Herzzeitvolumen, manifester peripherer Sauerstoffminderversorgung
      - nach Herzzeitvolumen
    - - körperliche Untersuchung:
        erhöhter Jugularvenendruck, positiver hepatojugulärer Reflux, Hepatomegalie, Verlagerter Herzspitzenstoss, vorhandener 3. Herzton, pulmonale Rasselgeräusche, Tachykardie, irregulärer Puls, Tachypnoe, periphere Ödeme,
      - Ursachendiagnostik: Koronare Herzkrankheit, Herzklappenerkrankungen, Kardiomyopathie
      - Diagnostik der Folgen: Überwässerung, Lungenstauung, Herzleistungsschwäche, Sauerstoffsättigung
      - Labordiagnostik
  - - - angeborene Herzfehler:
        -Vorhofseptumdefekt (ASD): kongenitale Fehlbildung, Herzscheidewand zwischen Vorhöfen ist nicht vollständig verschlossen
        -Ventrikelseptumdefekt (VSD): kongenitale Fehlbildung, Herzscheidewand zwischen Ventrikeln ist nicht vollständig verschlossen --> Shuntvitien
        -Persistierender Ductus Botalli (PDA): nach der Geburt vorliegende pathologische Persistenz der Verbindung zwischen Aorta, Truncus pulmonalis
        -Fallot'sche Tetralogie: komplexe Fehlbildung den Herzens mit Rechts-Links-Shunt, Zyanose
        -Transposition der grossen Arterien: Aorta entspringt aus rechten Ventrikel, Truncus pulmonalis entspringt aus dem li Ventrikel
        -Aortenisthmusstenose: Lumeneinengung der Aorta im Bereich des Isthmus aortae --> Übergang Aortenbogen zur Aorta descendes im Mündungsbereich des fetalen Ductus arteiosus Botalli
        -Aortenstenose: Verengung der Aortenklappe, (tlw. rheumatisch erworben), Leistungsminderung durch Minderperfusion des grossen Kreislaufes, --Herzkranzgefässe, li Kammer ist mehr belastet
        -Trikuspidalatresie: Trikuspidalklappe nicht, nur rudimentär angelegt, keine Verbindung zwischen re Vorhof und re Ventrikel
      - erworbene Herzfehler:
        -Mitralstenose: Verengung der Mitralklappe, durch rheumatische Endokarditis erworben, während Kammerdiastole muss li Vorhof Blut gegen Stenose anpumpen, vermehrt druckbelastet --> Grössenzunahme, Rhythmusstörungen, Blutdrückstau im kleinen Kreislauf --> Druckbelastung auf re Ventrikel
        -Mitralinsuffizienz: Schlussunfähigkeit der Mitralklappe, durch rheumatische Endokarditis erworben, häufig mit Stenose, Systole fliesst Blut aus li Ventrikel zurück in li Vorhof --> vermehrte Belastung der li Herzhöhlen --> Rückstau auf kleinen Kreislauf --> Rechtsbelastung mit Atemnot
        -Aortenstenose: Verengung der Aortenklappe, rheumatisch erworben (angeborene Form), Leistungsminderung durch Minderperfusion des grossen Kreislaufes, Kranzgefässe, Li Kammer ist mehr belastet
        -Aorteninsuffizienz: Schlussunfähigkeit der Aortenklappe, durch Rheumatismus, Endokarditis erworben (angeborene Form), Diastole fliesst Blut auf Aorta zurück in li Ventrikel, hohe Blutdruckamplitude, vermehrte Belastung der li Kammer mit ungenügender Herzleistung
    - - Linksherzobstruktion --> Aortenklappenstenose, -insuffizienz, Aortenisthmusstenose, Unterbrochener Aortenbogen, Mitralvitien
        Rechtsherzobstruktion --> Pulmonalstenose, Pulmonalklappeninsuffizienz, Trikuspidalklappenstenose, Trikuspitalinsuffizienz
      - Lichts-Rechts-Shunt bei Shuntvitien: Störung des Blutkreislauf, O2-reiches Blut aus art. Schenkel gelangt direkt in ven. Schenkel
        Rechts-Links-Shunt bei Shuntvitien: Störung des Blutkreislauf, O2-armes Blut aus ven. Schenkel gelangt direkt in art. Schenkel, Kurzschlussverbindung zwischen pulmonalarteriellen, pulmonalvenösen Abschnitt
        -Anatomischer Shunt: durch angelegte Gefässverbindung zwischen ven., art. Schenkel bedingt, durch Herzvitien verursacht, durch Übertritt ven. Blut in art. Schenkel --> Mischungszyanose, Ursachen: Fallot-Tetralogie, Truncus arteriosus communis, Trikuspidalatresie, Transposition der grossen Gefässe
        -funktioneller Shunt: intrapulmnoaler Shunt, unzureichende Ventilation einzelner Lungenabschnitte, behinderter Gasaustausch in Alveolen, Ursachen: Atelektase, kardiales Lungenödem, ARDS, Pneumonie, Pleuraerguss, Hämatothorax, Pneumothorax, SIRS, Sepsis, Surfactantmangel
      - Zyanostische, azyanotische Herzvitien
      - Herzfehler mit, ohne Gefässfehlkonnektion
- - - - Herzinsuffizienz:
        
        klinisches Zeichen: erhöhter Iugularvenendruck, pos. hepatojugulärer Reflux, Lateralisierter Herzspitzenstoss, 3. Herzton, pulmonale Rasselgeräusche, Ödeme
      - Erworbene Herzklappenfehler:
        
        Aortenstenose (AS) --> Behinderung des systolischen Blutauswurfs
        --> Befunde: kräftiger Herzspitzenstoss, 4. HT, Austreibungsgeräusch
        
        Mitralklappeninsuffizienz (MI) --> ungenügender Schluss der Kappe mit Rückfluss von Blut in der Systole
        --> Befunde: Herzspitzenstoss lateralisiert, Arrhythmie, pulmonale Rasselgeräusche, Systolikum
      - Infektiöse Endokarditis:
        
        Klinik: Fieber, Schüttelfrost, Herzgeräusche, periphere Hautmanifestationen (Osler-Knoten, Janeway-Läsion, Splinter-Hämorrhagien), Splenomegalie
        
        Diagnostik: Klinik, Blutkulturen, Echo
        
        Therapie: IV-Antibiose, ggf. Klappenersatz, Endokarditisprophylaxe
      - Herzrhythmusstörungen:
        
        Extrasystolen --> Ausfälle, Stolpern, HF meist normal, Schlagfolge: einzelne ggf. systematische Unregelmässigkeit
        
        Vorhofflimmern --> Herzrasen, -flattern, HF normal bis erhöht, Schlagfolge total regellos
        
        Supraventrikuläre regelmässige Tachykardie --> Herzrasen mit abruptem Anfang/Ende, HF erhöht, Schlagfolge regelmässig
        
        Kammertachykardie --> Synkope, HF erhöht (150-200), Schlagfolge regelmässig
    - - Thoraxschmerzen:
        
        Yellow Flags: Synkope, Präsynkope, Unwohlsein/Schwindelgefühl, Neurologisches Defizit
        Red Flags: Retrosternalschmerz, akuter Schmerzbeginn, Ausstrahlung, Schwitzen, Blässe, stehende, atemabhängig Thoraxschmerzen, Fieber, Nausea, Emesis, Dyspnoe, Bluthusten, Herzklopfen, -rasen, Risikofaktoren für thromboembolische venöse Krankheiten
      - Dyspnoe:
        
        hochakut: akute Linksherzinsuffizienz, akut: dekompensierende Vitien, chronisch: Rechts-Links-Shunt, myogene Herzinsuffizienz
      - Herzklopfen, Palpation:
        
        Yellow Flags: Synkope, Präsynkope, Unwohlsein, Schwindelgefühl, Herzfrequenzanomalien, neurologisches Defizit
        Red Flags: Arrhythmie, Thoraxschmerzen, Dyspnoe, Pat. mit Herzschrittmacher/ICD, Fieber
      - Synkope:
        
        akut beginnender, kurz dauernder Bewusstseinsverlust aufgrund zerebraler Durchblutungsstörung
        
        Formen:
        Vaskulär --> orthostatische Dysregulation, Vasovagal, Pressorisch, SSS, TIA
        Kardial --> Herzrhythmusstörungen, Myokardinfarkt, Herzinsuffizienz, Vitien, LE
    - - sofortiger Handlungsbedarf --> Hospitalisation --> Herzkreislaufstillstand, ACS, Akuten Lungenödem, akut dekompensierte LHI, Schock
  - - - Arterien:
        
        akuter Verschluss
        
        Aneurysma
        
        PAVK
        
        Stadieneinteilung: I --> keine Einschränkung der Gehstrecke, IIa --> Schmerzen >200m, IIb --> Schmerzen <200m, III --> Schmerzen in Ruhe, IV --> Absterben von Gewebe, Nekrose, Ulzera, Gangrän
        
        Diagnostik: Anamnese, Inspektion, Palpation Pulse an Beinen, Armen, Hals, Bauchschlagader, Abhären von Strömungsgeräuschen über Gefässen, Ratschow-Test, Laufbandergometrie, Doppler-Ultraschall, Farbduplexsonographie, Angiographie, MRT
        
        Klinik: Schmerzen, schwache, keine Pulse, blasse, kalte Füsse/Beine, Rubor beim herablassen der Beine, Ulzerationen
      - Venen:
        
        Varikosis
        
        Klinik: Erweiterung der oberen Venen, Schwellneigung, Müdigkeit, Spannungsgefühl, Schmerz, nächtliche Muskelkrämpfe
        
        Ursachen: pos. Familienanamnese, Malignome, Immobilisation, Exsikkose, Traumata, Gerinnungsstörungen, SS, Hormonelle Kontrazeptiva, Adipositas
        
        TVT
        
        Klinik: Schwere-, Spannungsgefühl, Schmerz, Schwellung, Rötung, prominente Fussrückenvenen im Stehen, Thoraxschmerz, Dyspnoe
        
        Diagnose: Klinik, D-Dimere, Duplex-Sonografie, Phlebographie
        
        CVI
        
        Klinik: Pulse normal tastbar, Hautfarbe --> braune Pigmentierung, Petechien, Ulzerationen an den Knöcheln, keine bis starke Schmerzen
        
        Ursache: Varikosis, Phlebothrombose, Arterio-venöse Fisteln, venöse Angiodysplasien
        
        Therapie: Kompessionsstrümpfe/Verbände
        
        Lungenembolie
        
        Verschluss der art. Lungenstrombahn durch Embolus aus Venen
        
        Symptome: Dyspnoe, Brustschmerzen, Husten, Hämoptyse, Kollaps, Tachypnoe, Hypotonie, Synkope, Zyanose, erhöhter Venendruck
      - Lymphatisches System:
        
        Lymphangitis
        
        Definition: Entzündung von Lymphgefässen, meist durch übergreifen einer benachbarten Gewebeentzündung
        
        Ätiologie: meist Streptokokken
        
        Klinik: streifenförmige Rötung, druckdolente regionäre Lymphknoten
        
        Therapie: ruhigstellen, Antibiotika, Herdsanierung
        
        Erysipel
        
        Definition: Entzündung von Haut, Subkutangewebe durch Streptokokken über Hautlymphgefässe ausbreitend
        
        Klinik: erythematöse, überwärmte, ödematöse, scharf begrenzte Hautbezirke
        
        Therapie: Antibiotika, ggf. Herdsanierung
        
        Lymphödem
        
        Definition: Schwellung vom Subkutangewebe mit Stau der Lymphflüssigkeit
        
        Ätiologie: primär (kongenital), sekundär: Tumor, OP, Trauma, Entzündung
        
        Klinik: Zehen mitbetroffen, quaderförmig angeschwollen, Querfalten an Zehen
    - - (Bein-)Ödeme:
        
        Pathogenese:
        
        hydrostatische Ursachen: langes stehen, Druckverhältnisse
        
        Na+, H2O-Volumen: Flüssigkeit im interstitiellen Raum, Herz, Nieren nicht richtig arbeiten --> überwiegendes Salz
        
        kolloidosmotisch: Eiweissmangel, Störung im Eiweisshaushalt
        
        Permeabilität: aufgrund von Entzündungen
        
        Tumore, Therapien, Operationen
      - Beinschmerzen:
        
        Yellow Flags: neurologisches Defizit
        Red Flags: Schmerz 8-10, Fieber, Belastung unmöglich, Dyspnoe, Thoraxschmerzen, Erscheinungsbild --> Blass, weiss, kalt, livide, zyanotisch, mittleres bis hohes Risiko für thromboembolische venöse Krankheit
      - Lymphknotenschwellung:
        
        Beurteilung von Lymphknoten: Anzahl, Lokalisation, Farbe, Grösse, Konsistenz, Dolenz/Druckdolenz, Verschiebbarkeit, Veränderung
    - - Hände: Beurteilung der Mikrozirkulation, Suche nach Läsionen
      - Lymphknoten: retro-, präauriculär, okzipital, submandibulär, tonsillär, Halslymphknoten, supreaclavikulär, axillär, inguinal
      - Tasten der Pulse Kopf, Hals, obere Extremitäten, Bauchaorta, untere Extremitäten
      - auskultieren von A. carotis, Bauchaorta, Aa. renalis, A. femoralis --> Pulsdefizit
      - Inspektion (Palpation): Haut --> Läsionen, Farbe, Pigmentation, Temperaturunterschiede, Ödeme, Mikrozirkulation, Rekapillarisierung
      - ABI --> Knöchel-Arm-Index --> Messwert Bein : Messwert Arm = ABI
      - Ratschow-Test --> Beine 2 min nach oben, Füsse bewegen, schnell herunterhängen lassen
      - SpO2-Differenz --> Finger, Zehen
    - - Akute Ischämie --> 6-P-Regel: pain, paleness, parestesia, pulselessness, paralysis, prostration
      - TVT mit V.a. Lungenembolie
      - Infektion mit systemischer Reaktion, Sepsis