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NEUROOFTALMOLOGIA, Tercer par craneal - Coggle Diagram

- - - - Arterítica
        
        Arteritica sifilitica
  - - - Neurorretinitis viral y postinfecciosa
  - - - Infección de senos paranasales
  - - - Etambutol
        
        Cloroquina
        
        Estreptomicina
  - - - Déficit nutricionales epidémicos
  - - - Atrofia óptica de Leber
  - - - Metástasis del nervio óptico o del quiasma
- - - - Grado leve de oftalmoplejia
      - Ptosis acusada → debilidad del músculo elevador del párpado. (A)
      - Abduccion y depresión en posición primaria → abajo y afuera → accion de los musculos recto lateral y oblicuo superior (B)
      - Abduccion normal → recto lateral intacto (C)
        Limitación de la aducción → debilidad del recto medial (D)
      - Limitación de la depresión → debilidad del recto inferior (E)
        
        Pupila dilatada y acomodación defectuosa → parálisis parasimpática (F)
        
        Limitación de la elevación → debilidad del recto superior y oblicuo inferior
      - Tratamiento:
        
        Observación → causa microvascular → semanas o meses
        
        Toxina botulínica → músculo recto lateral no afectado = prevenir contractura
        
        TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
        
        solo si se detiene la mejoría espontánea
        
        no antes de 6-12 meses desde el comienzo
  - - - Limitacion de la depresion izquierda → mas acusada en aduccion (C)
        
        Extorsion izquierda → máxima abduccion
        
        Abduccion normal → del ojo izquierdo (D
        
        Elevación normal → del ojo izquierdo (E)
        Posición compensadora de la cabeza → para evitar diplopía: vertical, torsiona, mirar hacia abajo → compensar debilidad de intorsion (derecha)
        
        Tratamiento:
        
        Microvascular → congénitas → se resuelven espontáneamente
        
        Hipertropia pequeña: < 15 dioptrías → debilitamiento del oblicuo inferior o plegamiento del oblicuo superior
        
        Desviación moderada o grande: debilitamiento oblicuo inferior ipsilateral combinada o seguida del recto superior ipsolateral y/o del recto inferior contralateral
        
        Exciclotorsión: operación Harada-ito → dividir el tendón del oblicuo superior y transponer hacia la mitad lateral.
  - - - visión doble para objetos lejanos
      - Esotropia: desviación de uno o ambos ojos hacia adentro (A)
      - Limitación de la abduccion: del lado de la lesion (B) izq.
      - Abduccion normal: ojo afectado
      - Tratamiento:
        
        Observación: con adhesivos de Fresnel temporalmenteidiopáticos o microvascular se recuperan espontáneamente
        
        Toxina botulinica: recto medial ipsolateral → prevenir contractura
        
        Cirugía: después de que no haya una mejoría espontánea (6-12 meses
- - - - Retinopatía hipertensiva y arteriolosclerótica
        
        Oclusión de la vena central de la retina
        
        Oclusión de la arteria central de la retina
        
        Oclusión de la arteria central de la retina "infarto retiniano"
  - - - Síndromes de la mácula en ojo de buey
        
        Síndromes con mancha rojo cereza en la mácula
- - - - Cintilla óptica
        
        Cuerpo geniculado lateral
        
        Radiaciones ópticas
        
        Corteza occipital
- - - - Conecta el núcleo pretectal con ambos núcleos de Edinger-Westphal
        
        Tercer neurona: Motora preganglionar
        
        Conecta el núcleo de Edinger- Westphal con el ganglio ciliar.
        
        Cuarta neurona: Postganglionar motora
        
        Abandona el ganglio ciliar y pasa con los nervios ciliares cortos a inervar el esfinter pupilar.
- - - - ● Afecta típicamente a adultos jóvenes y es unilateral en el 80% de los casos. La pupila afectada es grande y regular.
      - ● El reflejo fotomotor está ausente o es lento, y se asocia con movimientos vermiformes del borde pupilar, visibles con la lámpara de hendidura.
      - ● La pupila responde lentamente al reflejo de cerca, tras lo cual la redilatación también es muy lenta.
      - ● La acomodación puede manifestar una tonicidad similar, de forma que cuando se fija un objeto cercano el tiempo necesario para reenfocar a distancia (relajación del músculo ciliar) está prolongado.
      - ● En los casos de larga evolución la pupila puede ser pequeña (<<pequeño antiguo Adie»)
      - Tratamiento:
        El tratamiento habitual es prescribir lentes para leer para corregir el deterioro del ojo. Las gotas de pilocarpina pueden ser administradas como un tratamiento al inicio, así como usarse como una medida de diagnóstico.
- - - - La lesión causal puede ser primaria (incluidas las lesiones congénitas) suelen dividirse en las siguientes:
      - Centrales (p. ej., isquemia del tronco encefálico, siringomielia, tumor encefálico)
      - Periféricas (p. ej., tumor de Pancoast, adenopatía cervical, lesiones de cuello y cráneo, disección aórtica o carotídea, aneurisma de la aorta torácica) o secundaria a otro trastorno.
      - Signos y síntomas
        
        Ptosis leve (generalmente 1-2 mm) como resultado de debilidad del músculo de Müller.
        
        ● Ligera elevación del párpado inferior debida a debilidad del músculo tarsal inferior.
        
        ● Miosis por la acción sin oposición del esfínter pupilar. con el resultado de anisocoria, que se acentúa con una luz tenue, ya que la pupila de Horner no se dilata, al igual que la pupila del otro lado.
        
        ● Las reacciones pupilares son normales a la luz y de cerca.
        
        ● Sudoración ipsi lateral reducida. pero sólo si la lesión está por debajo del ganglio cervical superior, porque las fibras que inervan la piel de la cara discurren a lo largo de la arteria carótida externa.
        
        ● A veces existe heterocromía hipocrómica (ambos iris de diferente color-la pupila de Horner es más clara-) si la lesión es congénita o de larga duración.
        
        ● La pupila se dilata con lentitud.
        
        ● Signos menos importantes son acomodación hiperactiva hipotonía ocular e hiperemia conjuntiva
        
        Tratamiento:
        
        Se trata la causa cuando se la identifica; no existe ningún tratamiento para el síndrome de Horner primario.