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Allergies - Physio patho - Coggle Diagram
Allergies - Physio patho
Les allergènes
Ag
de l'environnement capable de
provoque
r une
hypersensibilité allergique
, mettant en jeu une
R° immunitaire spécifique
la plupart des Ag sont inoffensifs =
ne provoquent pas de réaction chez un non allergique
chez l'allergique =
rupture de la tolérance
Pneumallergènes
pollens : allergéniques +++
avec la chaleur les pollens éclatent; donc vent + chaleur
ne pas aérer en pleine chaleur; ou la voiture
saisonnier
pneumallergènes : pénètrent dans l'organisme par
voie respiratoire
acariens
signe : matin le nez qui coule, et mieux après la douche
conseils généraux antiacariens
spray acaricides avec HE mais attention aux irritations
aérer tous les jours au moins 10 min; et surtout en saison froide
aérer couette et matelas le WE + laver oreiller à 60°
éviter doudous, tapis, moquettes, rideaux...
chaleur et humidité favorisent
Insectes
: blattes (car acariens sur leur peau), lien avec nourriture qui traine, humidité...
moisissures
habitat, saison et météo
Allergènes d'animaux
protéines des peaux, salives, poils
très persistants dans l'environnement. Chat dure 6 mois.
Les trophallergènes
Allergènes alimentaires
premier événement pathologique allergique qui apparaît chez le sujet atopique (différent des intolérances)
Principaux : œufs, arachide, lait de vache, soja, noix, poisson, et crustacés
Evolution selon l’âge
Allergènes de contact
latex, produits capillaires, d'entretien, divers cosmétiques, boucles et boutons de jean, fermetures éclair, montures de lunettes, bijoux fantaisie => nickel ou chrome;
henné noir (tatouage temporaire)
venins d'insecte : hyménoptères
abeilles, guêpes : causes fréquentes d'anaphylaxie. peut etre en 3 piqures
du simple urticaire au choc anaphylactique
réaction rapide après la piqure
salives d'insectes
moustiques, mouches, taon
très rares anaphylaxies avec ces salives
allergènes médicamenteux
responsables d'hypersensibilité allergiques ou non
survenue le plus svt de manière imprévisible
même les HE peuvent provoquer allergies
Ex: R° allergique aux Ab
hypersensibilité non allergique aux AINS, produits de contraste iodés...
potentiellement tous les médicaments, comme les aliments
Les mécanismes cellulaires
et moléculaires
IgE, non IGE, classification
1 Ag possède plusieurs épitopes
1 Ag peut etre reconnu par
LB
via R mbR
LT
via R mbR
peut avoir LB seul ou LT seul (rare) ou les 2
AC
Hypersensibilité allergique
Humorale = avec AC
/LB/plasmocytes
IgE dépendante
immédiate
HS type 1
:
plus courant
les AC de cette R° pas les mêmes que dans une R immunitaire classique (IgM et G):
Ils produisent des IgE (plus fines et légères) et se fixent sur des types cellulaires dans le corps qui vont augmenter les R°
ex: rhinite allergique, asthme allergique, dermatite atopique, allergie alimentaire
Cellulaire = LT8
type IV, retardée
moins courant
,
sans IgE
, moins bien diagnostiqué
ex: eczéma allergique de contact, asthme chronique, rhinite chronique
Différentes classifications
HS de
Type 1 : IgE
, immédiate
IgE
participent avec les éosinophiles aux R° antiparasitaires. Une fois fabriqués ils se mettent AN muqueuses, peau et s’associent aux
polynucléaires basophiles et mastocytes tissulaires
en se fixant sur les parois
la dégranulation des mastocytes et basophiles provoque des manifestations
dans les granulations : de l'histamine
HS de
Type 2 avec IgG et IgM
accidents de transfusion, incompatibilité fœto-maternelle, certaines MAI
HS de type 3: à IgG
formes reconnues médicalement : Lupus Erythémateux (MAI), vascularite, maladies pulmonaires
autres manif moins reconnues : hypersensibilité alimentaire à IgG
HS de type 4 avec LT
R° allergiques touchant la peau
Allergie retardée
mécanismes
1er contact
:
sensibilisation
: les IgE sont présents mais c'est tout. pas de symptôme.
Le prochain contact entrainera une réaction allergique
2e contact
: phase effectrice: l'allergène arrive sur les mastocytes qui ont déjà les Ig E à leur surface: reconnaissent en instantanée = provoque la dégranulation des mastocytes et polynucléaires basophiles
LT4 peut y avoir 2 voies : Th1 et Th2
Si Th2, les LB vont synthétiser des IgE et pas des IgG
Th 1 et 2 ne maturent pas à la même vitesse; d'où les profils immunitaires différents et des R° différentes selon les âges
Réactions variées: R° cutanées, vasculaires (vasodilatations), respiratoires (vasoconstriction et prod° de mucus), oculaires, digestives, cas extrêmes = anaphylaxie
médiateurs de l'inflammation
Histamine: stockée AN des mastocytes
vasodilatation, augmentation de la perméabilité capillaire :
oedème
augmentation du débit sanguin
: oedème
appels autres médiateurs chimiques notamment PGE, leucotriènes et IL
Prostaglandines PGE2
dérivés Ac arachidonique, origine animale ++, voie omégas 6 =
proinflammatoire
(PGE1 et3 : voie des W3)
impactent : terrain allergique, rhumatisme, inflammations, maladies CV, athéroscléroses, thrombose
Leucotriènes
issus de l'ac arachidonique, voie des lipides oxydés, proinflammatoires
Interleukines de l'Inflammation
IL 4
: commutateur de LB pour produire IgE au lieu de IgE
IL5
: facteur de croissance des éosinophiles
IL6
: facteurs de prolifération des LB; proinflammatoire
Allergies à hypersensibilité immédiate
à IgE; cf R° ci dessus
allergènes = pneumallergènes, certains trophallergènes,certains médoc (Ab), , des venins d'insecte
Allergies à hypersensibilité retardée
allergies touchant la peau
peut toucher tout le monde, eczéma de contact
R° cellulaire médiée par LT8
