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Comment interpréter un bilan hépatique - Coggle Diagram
Comment interpréter un bilan hépatique
Cholestase
Diagnostic différentiel
Pathologie osseuse : augmentation des phosphatases alcalines
Augmentation des prostates alcalines physiologique : au cours de la croissance ou 3ème trimestre de la grossesse avec des enzymes d’origine placentaire
Conséquences
Ictère
Malabsorption des graisses et des vit liposolubles --> diarrhée avec stéatorrhée
Prurit
Etiologies des cholestases
soit par
défaut d’excrétion hépatocytaire
ou
obstruction des voies biliaires intra-hépatiques
(cholestase intra-hépatique)
Sans dilatation des voies extra-hépatiques
soit par
obstruction des voies biliaires extra- hépatiques
(cholestase extra-hépatique)
Avec dilatation des voies intra et extra hépatiques : non visible si obstacle très récent, intermittent/ incomplet ou si le foie peut se distendre --> cirrhose
Formes cliniques
Cholestase anictérique
Sans ictère, avec ou sans prurit
Augmentation gGT, phosphatage alcalines et modérément/pas d'augmentation des transaminases (rapport <2)
bilirubine totale < 30μmol/l
Cholestase plongée
Altération de l’état général
En cas d’obstacle, on peut avoir une cirrhose biliaire secondaire
Autres manifestations
dermatologiques : pigmentation cutanée en plus de l’ictère, xanthomes, hippocratisme digital
oculaires : kérato-conjonctivites, troubles de la vision nocturne par déficit en vitamine A
osseuses : ostéoporose avec risque fracturaire
Cholestase ictérique
ictère à bilirubine conjuguée : selles décolorées et urines foncées
Augmentation gGT, phosphatage alcalines et modérément transaminases
Baisse du TP : corrigée par l’injection de vitamine K
Définition
Diminution de la secrétion biliaire
Biologie
augmentation des phosphatases alcalines
augmentation des gammaGT
un rapport ALAT / phosphatases alcalines inférieur à 2
Traitement
Apport calorique suffisant
Correction des carences vitaminiques (surtout vitamine K)
Acide ursodésoxycholique : dans les cholestases intra-hépatiques prolongées incomplète --> il va progressivement s’intégrer au pool des acides biliaires en diminuant la toxicité de ceux-ci et augmenter la cholérèse
Traitement du prurit : très invalidant (insomniant, responsable de syndrome depressif...)
Traitement chélateur des acides biliaires au niveau digestif
Traitement inducteur enzymatique des cytochromes P450
Traitements psychotropes
Acide ursodésoxycholique
Traitement de la cause : levée de l’obstacle
Cytolyse
Diagnostic différentiel
Éliminer une cause extra-hépatobiliaire : pathologie musculaire --> chez sujet jeune asymptomatique rechercher élévation concomitante des CPK
élévation isolée de l’ASAT : macro-ASAT avec formation de complexes ASAT/IgG ou ASAT/lipoprotéine -> immunoprécipitation
élévation +++ de l’activité sérique des transaminases :
rapport ALAT sur Phosphatases alcalines supérieur ou égal à 5
Étapes diagnostic
Cytolyse aiguë ou chronique (plus de 6mois avec rapport < 5 LSN)
Étiologies : nombreuses
Gravité : insuffisance hépato-cellulaire
Insuffisance hépato-cellulaire
Définition
insuffisance des fonctions hépatocytaires : synthèse, épuration et biliaire
insuffisance hépato-cellulaire aiguë
aspect d’hépatite fulminante : délai entre apparition de l’ictère et de l’encéphalopathie de moins de 15 jours
P ou facteur V < 50% avec encéphalopathie hépatique
aspect sub-fulminante : délai de plus de 15 jours
insuffisance hépato-cellulaire chronique
Manifestations clinico-biologiques
Majeures
Encéphalopathie : 3 stades
Stade I : d’abord trouble du rythme nycthéméral, puis flapping tremor (astérixis)
Stade II : confusion
Stade III : troubles de la vigilance pouvant aller jusqu’au coma
Diminution du TP et du facteur V
Angiomes stellaires
Diminution de l’albuminémie
Mineures/peu spécifiques
Asthénie
Foetor hépaticus
Syndrome hémorragique
Sepsis
Erythrose palmaire
Hippocratisme digital
Aménorrhée chez la femme et hypogonadisme chez l’homme
Ictère
Hypoglycémies
Hypertension portale
Étiologies
Bloc intra-hépatique
Cirrhose
(peu importe l'origine) : cause la plus fréquente de HTP
Autres : Bilharziose, hyperplasie nodulaire régénérative, sarcoïdose, sclérose hépato-portale, infiltration maligne diffuse du parenchyme hépatique...
Bloc supra-hépatique
Syndrome de Budd-Chiari ou occlusion des veines hépatiques
: affections thrombogènes, malformations, envahissement tumoral
Insuffisance cardiaque droite
: péricardite
Maladie veino-occlusive ou occlusion des veines centro-lobulaires
: chimiothérapie, radiothérapie, toxicité d’alcaloïdes de la pyrolizidine
Bloc infra-hépatique
Compression de la veine porte
: tumeurs, adénopathies compressives
Thrombose de la veine porte
: affections thrombogènes, pyléphlébite, envahissement tumoral
Manifestations
En cas de cirrhose : palpation du
bord antérieur du foie dur et tranchant
--> mesurer taille du foie
Ascite
: matité déclive des flancs
Hernies abdominales
: hernie ombilicale ++
Circulation collatérale porto-cave
: abdominale ombilico-xyphoïdienne, médiane et ascendante --> Possible syndrome de Cruveilhier-Baumgarten (tête de méduse) par reperméabilisation de la veine ombilicale
Splénomégalie
clinique ou échographique : peut être responsable d’un hypersplénisme (thrombopénie essentiellement, leucopénie)
A l’endoscopie digestive haute :
varices
oesophagiennes ou gastriques, ou une
gastropathie
d’hypertension portale complications : hémorragie digestive
Autres :
complications pulmonaires
(hypoxémie, épanchements pleuraux, hypertension artérielle pulmonaire)
Définition
augmentation de pression portale au-dessus de
15 mmHg
augmentation de la différence de pression entre la veine porte et les veines hépatiques :
gradient de pression hépatique au-delà de 5 mmHg
Physiopathologie
Cirrhose --> augmentation des résistances vasculaires --> Développement de la Circulation collatérales porto-cave
Ouverture des shunt --> développement d’un syndrome hyperkinétique
Augmentation du débit sanguin (niveau splanchnique ++), du volume plasmatique, vasodilatation artérielle --> maintient l'HTP
Divers :
la cirrhose associe habituellement l’insuffisance hépato- cellulaire et l’hypertension portale +/- cytolyse et/ou cholestase
Bilirubine totale > 50 μmol/l : ictère cutané-muqueux
bilirubine totale 30 – 50 μmol/l : Ictère conjonctival (subictère)
Rapport ALAT/Phosphatase entre 2 et 5 : mixte