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INSUFICIENCIA CIRCULATORIA /CHOQUE - Coggle Diagram
INSUFICIENCIA CIRCULATORIA /CHOQUE
Deficiencia aguda del sistema circulatorio para una adecuada suministración sanguínea a tejidos periféricos y órganos del cuerpo.
FISIOPATOLOGÍA DEL CHOQUE CIRCULATORIO
Insuficiencia circulatoria ocasiona hipoperfusión de órganos, disminución oxigeno y nutrientes para el desarrollo de la función celular
Mecanismo compensatorios sistema simpático y renina / mantienen el GC y PA
Receptores adrenergicos
Receptores B
R. B1
Incremento de frecuencia cardíaca y fuerza de contracción miocárdica
R B2
Vasodilatación de lechos de músculos esqueléticos y relajación de bronquiolos
Receptores x
Ocasiona vasoconstricción
Cantidades excesivas de ácido láctico producen cantidades limitadas de ATP. Por ello al no tener una cantidad de energía suficiente no existe función celular normal
CLASIFICACIÓN
CHOQUE CARDIOGÉNICO
Fisiopatologia
El choque cardiogénico o infarto del miocardio tiene una disminución de volumen sistolico y GC, provocando una perfusión insuficiente para las células de oxígeno
GC - se reduce debido a una menor contractibilidad miocárdica y aumento de postcarga y precarga excesiva
Se da una activación de mecanismo de renina-angiotensina-aldosterona que causa un aumento de retención de líquido por aldosterona e incremento de vasoconstricción por angiotensina II
Fallo de tratamiento puede provocar síndrome de respuesta inflamatoria sistémica por el aumento de leucocitos , temperatura y liberación de marcadores inflamatorios CRP
Al existir una mayor resistencia en la poscarga puede tener una menor contractibilidad de miocárdica y aumento el volumen ventricular final sístole / precarga, consecuentemente altera la capacidad de que el corazón bombee con una mayor eficaz
Manifestaciones clínicas
Signos y síntomas indican hipoperfusión con hipotensión.
Labios, lechos ungueales y piel se tornan cianóticos por estancamiento del flujo sanguíneo y aumento de oxígeno de hemoglobina.
PAM y PAS disminuye por un menor volumen sistolico , también una presión de pulso estrecha y PAD son normales por la vasoconstricción.
Gasto urinario disminuye por menor presion de perfusion renal y aumento de liberación de aldosterona
Aumento de precarga , PVC Y PCWP, cambios neurológicos como :
Alteraciones cognición o estado de alerta por menor GC y poca perfusión cerebral
Tratamiento
Equilibrio fino/ mejoría GC - Disminución de carga de trabajo,necesidades de oxígeno miocárdico y aumento de perfusión coronaria
Farmacológico:
Vasodilatadores - nitroprusiato y nitroglicerina
Nitroprusiato
Dilatación arterial y venosa
Disminución del retorno venoso al corazón
Reducción de resistencia arterial
Nitroglicerina
Dosis altas dilata lechos arteriales
Inotrópicos positivos
Mejoracion de contractibilidad cardíaca
Dobutamina y milrinona , ayudan a incrementar la contractilidad y vasodilatación arterial
Bomba con balón intraaórtico
Contrapulsación, refuerza perfusión coronaria y sistémica, disminuyendo la poscarga t demanda miocárdica de oxígeno.
No existe bombeo suficiente de sangre por parte del corazón
CHOQUE HIPOVOLÉMICO
Fisiopatalogía
Retirar sangre del sistema circulatorio por 30 min
Retirar 10% volumen total sin cambio en GC o PA
Donante pierde cerca de 500 ml o 10% que no existen efectos adversos
Al retirar cantidades grandes de sangre el volumen sistólico disminuye y la presión arterial se mantiene por el incremento de FC y vasoconstricción,
Reducción de GC y PA porque se retira alrededor de 30-40% de volumen total de sangre
Mecanismos compensatorios
Restauran el volumen sanguíneo , por absorción de liquido de los espacios intersticiales, conservación de sodio y agua por riñones y sed
Son inmediatos para respuestas mediadas por el SNS para mantener el GC Y PA
La ADH - Vasopresina / Constriñe arterias y venas periféricas , también aumenta la retención de agua por riñones , siendo sensible a los cambios de osmolaridad sérica. Disminución de 10-15% volumen sanguíneo funciona para estimular la sed
Manifestaciones clinicas
Sed
Frecuencia cardíaca
Piel fría y pegajosa
Presión arterial reducida
Menor Gasto Urinario
Cambios estado mental
Estudios de laboratorio hemoglobina y hematocrito, sus resultados son respecto a la intensidad de pérdida de sangre y hemoconcentración por deshidratación
Lactato ácido/ pH arterial - Información de gravedad de acidosis por metabolismo anaeróbico
Acidosis metabolica - medicion de gases en sangre arterial
Choque hemorrágico letal - acidosis metabólica, coagulopatía e hipotermia, IC
Progreso de choque - Respiración rápida,profunda y menor disponibilidad de oxígeno
Choque grave - Venas periféricas colapsan, se da vasoconstricción intensa en vasos cutáneos produciendo piel fría y pegajosa.
Choque hemorrágico - Pérdida de eritrocitos genera palidez de piel y membranas mucosas
Gasto urinario - Los MC reducen flujo sanguíneo renal para desviar el flujo de sangre hacia el corazón y cerebro.
Oliguria- 20mL/h o menos = Perfusión renal inadecuada
Inquietud, agitación, aprensión- aumento de concentraciones de adrenalina, al avance del choque el flujo sanguíneo del cerebro disminuye y puede generar una alteración del estado mental y producir coma si no responde al tratamiento
Tratamiento
objetivo controlar la perdida de liquido y mejorar la perfusión de tejidos/ Restauración del volumen vascular
Pérdida de sangre - administra oxígeno para aumentar la entrega a tejidos
Medición de ritmo y frecuencia cardiaca, presión arterial y gasto urinario - evaluación para verificar el compromisos circulatorio que tiene y supervisar el tratamiento
Administración intravenosa:
Cristaloides - S. salina isotónica
Expansores de volumen plasmático- Hidroxietilalmidón
Medicamentos Vasoactivos - Dilatar vasos sanguíneos, administra cuando el deficit de volumen se ha corregido pero hipotensión persiste.
Disminución de volumen sanguíneo y llenado inadecuado de compartimiento vascular
CHOQUE OBSTRUCTIVO
Obstrucción mecánica del flujo de sangre por circulación general.
Causas por embolia pulmonar
Incremento de presión hemicardio derecho secundario a alteración de función ventricular derecha.
Modalidades terapéuticas:
Intervenciones quirúrgicas embolectomía pulmonar
pericardiocentesis - tapón cardíaco
Inserción de tubo torácico - neumotórax
hemotórax
Embolia grave se utiliza fibrinolíticos - degrada coágulos / obstrucción
CHOQUE DISTRIBUTIVO
Vasodilatador se da la pérdida del tono de los vasos sanguíneos y aumento de tamaño vascular y desplazamiento volumen vascular lejos del corazón y circulación central
Choque normovolémico - compartimieno se expande y no llega suficiente voluemn de sangre para el sistema circulatorio.
Choque hemorrágico - Pérdida de tono por disminución de control simpático del tono vasomotor y tambien por complicación del daño vascular hipotensión prolongada y grave por hemorragia
Choque Neurogénico
Choque anafiláctico
Septicemia y choque séptico
Fisiopatologia
Patogenia de septicemia - proceso complejo de activación celular que ocasiona liberación de pro inflamatorios/ citocinas
Inicio mediante la activación del SII por receptores de patrón, luego union de RTT a epítopos en microorganismos estimulando la transcripción y liberación de diversos mediadores proinflamatorios y antiinflamatorios.
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Alteración de equilibrio por procoagulante - anticoagulante
Relación con infección grave y respuesta sistémica a la infección.
Septicemia - Sospecha o confirmación de un infecicón mpas síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
Choque séptico - Septicemia grave con hipotensión
Manifestaciones clínicas
Hipotensión
Piel caliente
Ruborizada
hipoxia de tejidos - producción y activación de mediadores inflamatorios incrementando la permeabilidad vascular, regulación y hemostasia alteradas.
Tratamiento
Control de causa soporte de circulación.
Consumo temprano de antibióticos específico para el microorganismo infeccioso
Control de vías respiratorias con administración de líquidos.
Ventilación mecánica en caso de encefalopatía
hemograma completo
pruebas de coagulación
concentracion de dímero D
lactato sérico
función hepática
hemocultivos / 2 sitios diferentes
Síndrome clínico de la reacción alérgica sistémica más grave. Dándose una respuesta vascular en la anafilaxia acompañado de edema laríngeo, broncoespasmo
Etiología
Reacciones a medicamentos como penicilina, alimentos (nueces , marisco), veneno de insectos.
Hymenoptera - picadura de insecto, abejas, avispas, hormigas de fuego.
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Manifestaciones Clínicas
Cólicos abdominales
Aprensión
Sensación de calor o quemazón de pie
Urticaria / ampollas, ronchas
Prurito
Tos
Asfixia
Sibilancias
Sensación de opresión torácica
Dificultad para respirar
Tratamiento
Inicio de medidas para disminuir su absorción como aplicar hielo en sitio de una mordedura o picadura de insecto.
Vigilancia de función cardiovascular y respiratoria
Mantenimiento del intercambio gaseoso, GC y perfusión de tejidos
Medidas terapéuticas:
Administración oxigeno
Antihistamínicos
Corticoesteroides
Prevención
Preferible el tratamiento para que las reacciones anafilácticas no sean riesgosas.
Hipersensibilidad - uso de joyería MedicAlert, portar tarjeta de identificación para alertar al personal de salud
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Disminución del tono de vasos sanguíneos por defecto del centro vasomotor en el troncoencéfalo/ se considera raro y transitorio
Choque medular - Se da en personas con lesión en médula espinal
Actividad depresora de ciertos fármacos:
Anestesia general
hipoxia
ausencia glucosa