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ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN CARDÍACA E INSUFICIENCIA CARDÍACA Y CHOQUE -…
ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN CARDÍACA E INSUFICIENCIA CARDÍACA Y CHOQUE
HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA O POSTURAL
Etiología y Patogenia
Efectos del envejecimiento
Se considera como riesgo de población los adultos mayores que presenta debilidad y mareo al colocarse de pie
siendo quejas muy frecuentes
Produce en períodos cortos o personas que presentan hipovolemia. ( ingesta
insuficiente de liquidos o exceso de diuréticos)
Circulación cerebral alterada
Síntomas: Debilidad, Axatia, Mareo y Síncope
Volumen sanguíneo reducido
Signo temprano de deficiencia de
líquidos.
Causa de hipotesión - hipovolemia es por uso excesivo de diureticos, diaforesis intensa, pérdida gastroinstestinal de liquido (
vomito/diarrea) , reducción de volumen de liquido - reposo prolongado en cama.
Reposos en cama y alteración de la
movilidad
Reducción de volumen plasmático , tono venoso, fallo en vasoconstricción periférica
Debilidad de músculos esqueléticos, condición física
Hipo tensión inducida por
fármacos
Causa - antihipertensivos y psicotrópicos en casos crónicos.
Alteraciones del sistema por
fármacos
Posición vertical - estimulación simpática aumento de FC y contractilidad cardíaca , causando contriccion en venasy arteriolas periférico
Diagnóstico y tratamiento
Valoración por método ausculta torio para medir la presión arterial.
Realizar interrogatorio para obtener información de los síntomas
sobre todo :
Mareo
Antecedentes de síncope
Caídas
Diabetes mellitus
Presión arterial - ambos brazos
Frecuencia cardíaca - posiciones supina, sedente y de pie/ presencia de
síntomas.
Vigilancia ambulatoria no invasiva PA durante 24h
TRATAMIENTO/ Aliviar la causa
Medidas diseñadas
Previene el estancamiento sanguíneo en miembros inferiores y
abdomen
Medidas de compresión
Previene las caídas ortostáticas sintomáticas PA
Ambición gradual - Ajuste del SC, debe sentarse en el borde de la cama varios minutos y mover las
piernas - inicia función de la bomba muscular esquelética antes de ponerse de pie.
Evitar la vasodilatación excesiva
ingerir alcohol, ejercicio vigoroso / entorno cálidos.
Diaforesis o pérdida de líquidos
corporales.
Condición de la PA disminuye al adoptar una posición vertical, debido a la acumulación de la parte inferior del cuerpo, causando
la disminución en la perfusión cerebral. siendo peligrosa para adultos mayores por el aumento de riesgo de caída.
SÍNDROME CORONARIO AGUDO
Biomarcadores séricos
Diagnóstica la angina inestable/infarto de miocardio sin elevación del segmento TS
Pruebas de troponina - Diagnostica infarto de miocardio, basan doce
especificamente en el tejido miocárdico.
Creatinina-cinasa / Enzima intracelular, existen concentraciones séricas de CK-MB rebasandointervalos de 4-8h despues de lesión miocárdica y
disminuyen hacia la normalidad en 2 o 3 días.
Reperfusión- determina en la concentración de troponina y no en CK-MB
Cambios electrocardiográficos
Inversión de la onda T - alteración de la re polarización miocardica.
Cambios del segmento ST - aparece lesión isqupemica del miocardio y derivaciones
alteradas.
Condiciones normales del segmento ST del ECG - Isoeléctrico, las celulas normales potenncian durente
la repolirazion temprana
Corriente de lesión - desviacion del segmento ST
Lesión aguda
desviación de la direccion del epicardio - elevando el segmento ST
Lesión Limitada
en el subendocardio se da una limitación y da un desvió al segmento ST hacia la capa interna del
ventriculo , generando unadepresión y NO eleva el segmento ST.
Angina inestable/ infarto de miocardio sin elevación del segmento ST
Síndrome clínico de isquemia
miocardio
Desarrollo de la placa inestable que se rompe de una placa trombosis superpuesta no
oclusiva
Obstrucción causada por espasmo, constricción, disfunción
Estrechamiento grave de la luz coronaria
Presencia de inflamación
Inestabiliza la placa, ya que liberan citocinas que adelgazan la capa fibrosa, volviendo más susceptible de erosión.
Dolor relacion con AI/IMSEST
Ocurre en reposo en más de 20min, al no aliviarse con
nitroglicerina.
Intenso y describe dolro franco y nuveo / un mes de
antiguedad.
Super intenso, prolongado de haberse experimentado antes.
Estado fisiológico que cause isquemia derivada de la disminución del suministro
de oxígeno. Fiebre / Hipotensión.
CLASIFICACIÓN:
Clase I - angina intensa de nuevo inicio
Clase II - angina en reposo en el mes previo, pero no en las últimas 48h
Clase III - angina en reposo en las últimas 48h
Infarto de miocardio con elevación del segmento ST / ATAQUE CRADÍACO
Muerte isquémica del tejido miocardico por la enfermedad
ateroesclerótica de arteriar coronarias
FISIOPATOLOGÍA
Extensión del infarto depende de la localización y extensión de la oclusión
Infarto transmurales - alteran el grosor de la pared ventricular y obstruye una sola arteria.
Consecuencia bioquímica del infarto miocardio - se da la conversión del metabolismo aeróbico al anaerobio , mediante la
producción insuficiente de energía para mantener la función miocardica normal
Remodelación ventricular
áreas infartadas u no infartadas del ventrículo experimentan cambios progresivos en el tamaño, forma y grosor , añadiendo adelgazamiento temprano de la pared,
cicatrización, hipertrofia y dilatación.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Inicio
Tos productiva con esputo rosado y espumoso
síntoma principal DOLOR
siendo intenso y constrictivo, denominandose como " algo sentado
sobre mi pecho"
molestias digestivas / Frecuente
Quejas de fatiga y debilidad en brazos y piernas
Estímulo simpático - taquicardia, ansiedad, inquietud y sentimientos de desgracia
inminente.
Piel pálida, fría, húmeda
Hospitalización temprana
Después de síntomas de inicio , previene evitar la muerte súbita, ya que cuenta con reanimación apropiada en caso de
arritmia ventricular.
Muerte súbita IMEST
Puede ocurrir en la hora siguiente al inicio de síntomas, atribuyendo arritmias mortales , sin evidencia de infarto