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TX - Glomerulonefritis crónicas primarias, Distribucion Todas difusas…
TX - Glomerulonefritis
crónicas primarias
Generalidades
Proliferación:
Extracapilar: células parietales de Bowman. IR bestia (rápidamente progresiva). Geralmente por rotura MB.
Endocapilar: células endoteliales. Aguda. Generalmente por infección
Mesangiales: Problema crónico. Nefropatía IgA
Glomerulonefritis
proliferativas
”Glomerulonefritis”
en nombre
Nefropatía IgA
(glom prolif mesangial
IgA o enf de Bergen)
Epidemiología: LA MÁS FRECUENTE
Etiología: Multigenica. IgA polimérica con hinge en sangre y mucosa mal glicosilada (= a vírica/bacteriana) que se fija en riñón
Precipitantes: flemón, mastitis, prostatitis.
Secundarias: Cirrosis, espondilitis, artritis, EII, celiaquía
AP: depósito IgA genera proliferación mesangial (>3 cel juntas)
Comienza como mesangial focal, progresa a endocapilar difusa y finalmente a glomerulonefritis esclerosante (rápidamente prog)
Dx por biopsia e IFD
Clínica:
40% Macrohematuria (Coca Colas) tras infección precipitante. Después del brote no hay hematuria (BUEN PRONÓSTICO)
40% microhematuria persistente (progresan a proteinuria, MALO)
Puede expresarse como Sd Shonlein-Henoch
Diagnóstico: Debe considerarse en joven con problema renal. 10% a IRC con dialisis
Tratamiento:
Bajar de peso + dieta hipossódica + SRA
Buen cuidado de la boca, amigdalitis puede ir bien
Inmunosupresores si proteinuria >1g (no va bien, progresan)
Patrón nefrítico (pueden nefrótico)
Clínica:
Hematuria
HTA
Poca proteinuria, :warning: si >1g progresan a IRC
Más frecuente en jovenes
Glomerulonefritis
no proliferativas
(no en nombre)
Patrón nefrótico
Clínica:
Microhematuria si la hacen
Mucha proteinuria. :warning:No progresan a IRC gralmente
Nefropatía por
cambios minimos
Epidemiología: 90% de sd nefrotico en infancia
Causa primaria: Ac antinefrina
Causa secundaria: AINE, Hodgkin, VIH
Clínica: Síndrome nefrotico puro sin HTA, sin hematuria, sin complemento
Tratamiento: Corticoides!!! Si se hacen dependientes añadir Tacrolimus para ahorrar.
Si refractarios = rituximab
Nefropatía
membranosa
Etiopatogenia: Depósito SUBEPITELIAL (cara externa MB, se engrosa y genera spikes en tinción con plata)
Primaria: 70% Ag podocitario por Ac PLA2R (IgG!)
Diagnóstico: Ac antiPLA2R
Tratamiento: Remite espontáneamente en general, corticoides si proteinuria 4-8, rituximab si >8
Distribucion
Todas difusas salvo IgA que comienza focal y progresa a difusa
FOCAL ES MENOS GRAVE