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DRC - Coggle Diagram
DRC
Estadiamento
Paciente tem que estar hidratado para fazermos o estadiamento.
No mínimo, duas mensurações.
Repetir estadiamento a cada 6 meses. Lembrando que o paciente não regride no estadiamento da DRC.
Paciente não pode estar agudizado.
Proteinúria: sub-estadiamento 1; baseado na RPCU e deve ser feito, no mínimo, duas avaliações.
Pré-renal: RCPU aumentado, hipertenso, sedimento inativo. Decorrente da hipertensão. Controlamos a hipertensão e avaliamos novamente para saber a origem da proteinúria.
Renal: RCPU aumentado, PAS normal, sedimento inativo. Única proteinúria que importa para o estadiamento. Quando persistente, é fator de progressão da DRC.
Pós-renal: RPCU aumentado com sedimento ATIVO.
Pressão arterial sistólica: sub-estadiamento 2; avaliações seriadas cuidando com o manejo para evitar stress. Tratamento apenas para hipertensos com lesão em órgão alvo ou se for gravemente hipertenso.
Diagnóstico
Ultrassom abdominal
Avalia tamanho, forma, contorno, arquitetura e simetria dos rins.
RPCU
Urinálise
DU: avalia a capacidade dos túbulos renais em concentrar urina. Avaliar DU de amostrar seriadas. Em animais com DRC, esperamos ver isostenúria (DU entre 1,008 e 1,012).
Sedimentos inativos.
Hemograma, eletrólitos, ureia, creatinina, SDMA.
Anemia da doença renal (menor quantidade de gastrina sendo eliminada, maior produção de ácido clorídrico, aumenta a chance de úlcera gástrica que pode causar sangramentos. A presença de mais ureia e creatinina "matam" as hemácias deixando o animal anêmico).
Creatinina sérica: considerar se animal está desidratado (creatinina fica elevada), se animal está de jejum ou se está caquético (creatinina vai estar diminuída).
SDMA: sempre avaliar junto da creatinina. É um indicador indireto da TFG.
Desiquilíbrios eletrolíticos
Potássio: hipocalemia ou hipercalemia (DRC avançada).
Fósforo e cálcio: hiperfosfatemia > organismo acha que tem pouco cálcio > produção de PTH e ressorção óssea. HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO RENAL!!!!!!
Ideal dosar PTH + cálcio + fósforo no hiperparatireoidismo secundário renal.
Calcificação distrofica gástrica em felinos. Usar antieméticos.
Acidose metabólica: menos bicarbonato reabsorvido e maior acúmulo de hidrogênio, diminuindo o pH sanguíneo. A resposta compensatória é hiperventilação (taquipneico). Resolvemos com fluidoterapia com Ringer Lactato.
Sinais clínicos
Evolução crônica, emagrecimento progressivo, perda de massa muscular, pelagem feia, poliúria e polidipsia, hiporexia, vômito, diarreia, mucosas pálidas, alterações na palpação renal, hipertensão. Pode ser assintomático nos estágios iniciais.
Tratamento
1º Desidratação: aumentar ingestão hídrica e fluidoterapia IV ou SC.
2º Dieta: estágio II, III e IV. Ração renal, antioxidantes, controle da acidose (citrato de potássio), restrição de fósforo e proteína, suplementação de potássio e vitamina D.
3º Controle de naúsea/vômito/inaptência: omeprazol, ranitidina, sucralfato, antieméticos, mirtazapina, cobavital, sonda esofágica.
Lesão renal: dano direto ao parênquima. Ex: parasitas, infecções.
Lesão pré-renal: redução de fluxo sanguíneo. Ex: hipovolemia, desidratação, hipotensão.
Lesão pós-renal: obstrução de fluxo renal. Ex: obstrução, traumas.
É um processo crônico, com atrofia renal bilateral ou unilateral com hipertrofia compensatória. Causa fibrose e é irreversível. Se a função renal estiver boa mas a estrutura renal estiver alterada, já consideramos DRC.
Avaliação de estrutura renal: ultrassom abdominal.
Avaliação de função renal: urinálise, ureia, creatinina, SDMA.
Não existe relação direta da estrutura renal com a função renal.