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Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica y comorbilidad - Coggle Diagram

- - - - -principal responsable del desarrollo de EPOC. -esta alteración se produce tanto en el fumadoractivo como en el pasivo.
        
        La relación existente entre el consumo de tabaco y el desarrollo de EPOC es dosisdependiente, de manera que el riesgo se acentúa a medida que crece el número de paquetes por año y aún más importante el número de años fumando. También la edad a la que se inicia el hábito
    - - los gases contaminantes en el deterioro de salud en personas - en la EPOC, aún no se conoce con exactitud su papel en la etiología de la enfermedad. -
        
        mayor prevalencia y mortalidad tanto de bronquitis crónica como enfisema en aquellas áreas donde el sector de la industria está más desarrollado y explotado
    - - Según la OMS, la contaminación en el interior de cocinas, por medio de combustión de sólidos o determinados tipos de calefacción (chimeneas y estufas de leña, carbón etc.) podrían contribuir al desarrollo de EPOC
    - - Existen multitud de profesionales obligadamente expuestos a sustancias nocivas para el sistema respiratorio que estan relacionados
        
        a trabajadores de plásticos, algodón, minería,
        polvos y productos químicos entre otros
        
        presentan mayor gravedad de la enfermedad al compararlos con pacientes que también son enfermos y que no comparten actividad laboral con exposición a humos, gases u otras sustancias
    - - Actualmente hay datos que relacionan una menor capacidad pulmonar en la edad adulta con historia de infecciones pulmonares de vías bajas recurrentes en la infancia
        
        pero al igual que ocurre con la contaminación no se ha
        determinado la relación causal con el desarrollo de EPOC
    - - la enzima alfa1-antitripisina es una proteína producida por el hígado y transportada por la sangre hasta el pulmón
        
        función principal es la de protección pulmonar frente a posibles infecciones o agentes externos que provoquen daño al tejido y faciliten el desarrollo de enfermedades pulmonares
        
        Si esta proteína no llega a los pulmones, su concentración en ellos disminuye y las células pulmonares quedan desprotegidas, se acumulan en elhígado y causan enfermedades hepatitis en adultos y niños.
        
        La deficiencia de alfa-1 antitripsina (AATD) es una enfermedad hereditaria autosómico recesivo, que afecta a menos del 1% de los casos de EPOC
        
        debe excluirse en pacientes con EPOC determinando la concentración sérica alfa-1-antitripsina
    - - La relación entre el nivel socioeconómico bajo y alto El riesgo de desarrollar EPOC está determinado por factores sociales Un entorno desfavorecido combina varios factores de riesgo, como recursos de salud limitados, altas tasas de infecciones infantiles, alto consumo de drogas y viviendas precarias.
    - - Diversos estudios han relacionado asma e
        hiperreactividad bronquial con mayor riesgo para el desarrollo de EPOC
- - - - cardiopatia isquemica, insuficiencia cardiaca, DM, HA, osteoporosis, dislipidemias, trastornos psicologicos, anemia cancer de pulmon
        
        Este trabajo pretende poner de manifiesto la relación que se establece entre algunas
        de las comorbilidades y la propia patología,
        
        se procura aumentar el conocimiento que actualmente hay respecto a prevalencia de la comorbilidad más frecuente y su implicación en la mortalidad a corto y largo plazo
        
        Con estas premisas nos planteamos un estudio con estos objetivos:
        
        El objetivo principal de este trabajo es conocer la relación entre EPOC y comorbilidad su efecto sobre la mortalidad, número de exacerbaciones y tiempo de hospitalización.
        
        Analizar el efecto de los corticoides inhalados sobre el desarrollo de comorbilidad con este objetivo se pretende comprobar si esta empeora el estado de los pacientes, acelerando el deterioro en la calidad de vida y aumenta su mortalidad.
- - - - El estudio ESMI, evalúa pacientes EPOC que fueron hospitalizados por exacerbación y
        cuyo seguimiento se prolongó hasta 3 meses tras ser dados de alta
        
        las
        comorbilidades fueron recogidas según el índice de Charlson junto a un cuestionario específico
        que incluía patologías que se consideraron relevantes
        
        679 pacientes fueron examinados, la edad media de los pacientes de la población
        estudiada fue 72,6 años (DE, 9,9; rango, 41-94); 594 (89.9%) eran hombres, y el FEV1
        postbroncodilatador medio fue del 43% (21,2) Un total de 94,2% de los pacientes eran
        fumadores o exfumadores con un promedio medio de 55,5 (28) paquetes / año.
        
        . El puntaje
        promedio en el índice de Charlson fue 3.1 . Las comorbilidades más comúnmente observadas en este índice fueron insuficiencia cardíaca (32.8%), diabetes sin complicaciones (28.4%) y cardiopatía isquémica (20.8%).
        
        Sobre comorbilidades no incluidas en la lista de Charlson, más principalmente hipertensión arterial (63,4%), osteoporosis (16%), obesidad abdominal. (29%), dislipidemia (34%), anemia (19,3%), de los cuales el 9% se consideró deficiente. hierro) y trastornos mentales: depresión (15%) o ansiedad (18,3%). Los hombres lo tenían puntuaciones más altas en el índice de Charlson, 3,12 frente a 2,52
        
        El tratamiento que los pacientes recibían previamente a ser ingresados fue, 89,4% acción prolongada con b agonistas (LABA), 87,6% corticosteroides inhalados y 79,4% de antimuscarínicos de acción prolongada. Otros tratamientos fueron diuréticos (54,5%), estatinas (40,3%), inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (30,4%), antagonistas de los receptores de angiotensina II (26,4%), b-bloqueantes (11.1%), antiagregantes plaquetarios (36.6%) y warfarina u
        otros anticoagulantes (18%).
        
        El tiempo de estancia medio en el hospital fue 9.3 (7.6) días. Esto también se relacionó con la comorbilidad medida con el índice de Charlson o el número total de comorbilidades (P< .001), independiente del FEV1, edad y sexo
        
        En el estudio Towards a Revolution in COPD Health (TORCH)(29) la causa de la muerte se atribuyó a la EPOC en el 27%, causas cardiovasculares en el 26%, otras causas respiratorias en el 9% y cáncer en el 21%, con el 10% con otras causas y el 8% de causas desconocidas
      - Los niveles elevados de proteína C reactiva, un marcador de inflamación sistémica, se han asociado con tolerancia reducida al ejercicio y, disminución de calidad de vida y con mayor riesgo de hospitalizaciones y mortalidad
        
        El envejecimiento en sí mismo se asocia con trastornos degenerativos crónicos y, en comparación con los controles sanos, la longitud de los telómeros, marcador de envejecimiento celular, se reduce en los fumadores con función pulmonar normal y se redujo aún más en pacientes EPOC.
        
        La longitud de los telómeros también se ha correlacionado con la rigidez de la pared arterial. Estos datos sugieren que la destrucción del parénquima pulmonar, que conduce al enfisema, y el aumento del riesgo cardiovascular ambos existentes en los pacientes EPOC, pueden compartir mecanismos relacionados con el envejecimiento acelerado
        
        El 40% de los pacientes con EPOC que reciben ventilación mecánica por insuficiencia respiratoria hipercápnica tienen signos de disfunción ventricular izquierda.
      - La existencia de anemia en la EPOC ha sido recientemente descubierta, de modo que hasta 1/3 de los pacientes la padecen, un estudio realizado por Celli et all(31) demostró como la disminución del hematocrito estaba asociada a mayor mortalidad, al igual que con otras enfermedades, los factores que se relacionan con el desarrollo de anemia son un mayor número de comorbilidades, edad avanzada, severidad de la obstrucción al flujo aéreo y un índice de masa corporal bajo
        
        En cuanto a los fenotipos, cabe destacar que el más frecuente fue el no agudizador (46%), en el nivel de alto riesgo y el ACO el de menor frecuencia. Con respecto al tratamiento, en los pacientes de bajo riesgo, la monoterapia broncodilatadora, fue la terapia de referencia en el 34.8% y la terapia triple, LAMA/LABA/CSI, la más utilizada en los pacientes EPOC de alto riesgo, 53.7%.
  - - - se extrajeron únicamente
        65 → DE LOS CUALES 24 FUERON UTILES
- - - - Existe una fuerte relación entre la EPOC y el desarrollo de enfermedades asociadas Las comorbilidades asociadas a la EPOC, se pueden considerar como puntos de
        flaqueza para la progresión de esta
        
        mayor frecuencia de hospitalización presencia de disnea como síntoma predominante se trata a la vez de pacientes más añosos y como cabría esperar con mayor carga de patologías asociadas.
        
        mayor número de exacerbaciones
        
        nuevo ingreso unido a mayor número de días hospitalizados además de incremento de la polifarmacia
    - - esta se evidencia en los enfermos de EPOC
      - presencia de valores elevados de mediadores inflamatorios
        
        paso de células y/o proteínas
        inflamatorias desde el pulmón a la sangre
        
        e marcadores de inflamación pulmonar y sistémica determinados en el mismo paciente de forma simultánea
        
        PCR
  - - - dado que el beneficio de su administración supera el riesgo potencial de que se deteriore la función respiratoria
  - - - Los efectos de los corticosteroides inhalados (CI) sobre el pronóstico y la inflamación en la EPOC son controvertidos