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SHOCK SINDROME CORONARIO AGUDO, Choque distributivo, Choque obstructivo,…
SHOCK SINDROME CORONARIO AGUDO
Insuficiencia circulatoria
(choque)
Deficiencia aguda del sistema circulatorio al brindar sangre a los tejidos provocando hipoxia celular, síndrome causado por varias condiciones traumáticas poniendo en riesgo la vida.
Tipos de Choques:
Choque hipovolémico
Disminución del volumen sanguíneo
Volumen sanguíneo disminuido del 15 - 20 %, generando una llenado inadecuado del compartimiento vascular.
A causa de: hemorragias, quemaduras graves o de líquidos extracelulares como la deshidratación o diarrea.
Fisiopatología
Mecanismos compensatorios
Mecanismos con respuestas mediadas por el sistema simpático para mantener tanto la presión arterial como el gasto cardíaco.
Presenta: taquicardia, aumento de la contractibilidad, vasoconstricción y signos de actividad de la medula suprarrenal
Ademas restauran el volumen sanguíneo, absorción de líquidos de los espacios intersticiales, conservación de sodio y agua.
Etapas tempranas del choque (lesiones leves o perdida de sangre mínima) la vasoconstricción de disminuye el compartimiento vascular, incrementando la resistencia vascular sistémica.
Manifestaciones clínicas
Dependen de la gravedad provocando la disminución de flujo sanguíneo periférico y estimulación simpática excesiva.
Sed, piel fría y pegajosa, incremento de la frecuencia cardíaca, reducción de la presión arterial y gasto urinario, cambios del estado mental.
Tratamiento
Corregir y controlar las causas subyacentes, mejorando la perfusión de los tejidos y restaurar el volumen vascular.
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Choque cardiogénico
Alteración de la función del corazón.
Síndrome que se presenta por una falla aguda o grave en ventrículo izquierda o derecho, por una disminución del gasto cardiaco, hipotensión provocando hipoxia celular.
Presenta por:
Contusión de miocardio
Arritmias persistentes
Cirugía cardíaca
Etapas terminales de cardiopatía o miocardiopatía
Infarto de miocardio
Fisopatología
Causa mas frecuente es le infarto de miocardio por una disminución del gasto cardíaco y el volumen sistólico afectando las oxigenación celular.
Manifestaciones clínicas
Cianosis de los lechos ungueales, labios y piel a causa tanto del estancamiento del flujo sanguíneo como el aumento de la extracción de oxigeno de la hemoglobina a través del lecho capilar
Disminución de la presión media y sistólica, gasto urinario por la menor perfusión renal y liberación de aldosterona.
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Tratamiento
Equilibrio fino tanto en la mejora del gasto cardíaco, diminuyendo el trabajo y necesidades del oxigeno del miocardio y aumento de la perfusión coronaria.
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Complicaciones del choque
Lesión pulmonar
Insuficiencia renal aguda
Formación de úlceras en el tubo digestivo
Coagulación intravascular diseminada (CID)
Síndorem de disfunción multiorgánica(SDMO)
Fisiopatología
Hipoperfusión de los tejidos y órganos, es decir, no provee de oxigeno y nutrientes necesarios a la célula.
Mecanismos compensatorios
: sistema simpático y renina, mantiendo la presión y el gasto cardíaco.
Hipotensión ortostática
Caída anormal de la presión arterial a causa de de asumir la posición erguida, reducción de 20 mmHg en sistólica o 10mmHg en diastólica
Etiología y patogenia
Después de cambiar la posición de horizontal a vertical.
Cuando se sume la posición de pie en ausencia de los reflejos circulatorios, la sangre se queda en el inferior del cuerpo, el gasto cariaco cae y la presión arterial baja
Sensación de desmayo, debilidad, nauseas, mareos, palpitaciones, síncope (desmayo) y visión borrosa.
Volumen sanguíneo reducido
un signo frecuente y tempano es la hipotension por deficiencia de líquidos o disminución del volumen sanguíneo
Reposo en cama y alteración de la movilidad
El reposo prologado induce a la reducción del volumen plasmática, perdida de la condición física y del tono muscular vascular y esquelético, siendo máxima en 2 semanas.
Hipotensión inducida por fármacos
El uso de antihipertensivos es la causa mas frecuente de la hipotensión causando mareos o síncope.
Alteraciones del sistema nervioso autónomo
El sistema nerviosos simpático trabaja en le ajuste de la posición vertical , aumento de la frecuencia cardíaca y contractilidad cardíaca, pero la hipotension causa disfunciún de este sistema siendo común neurpatías diabéticas por diabetes mellitus
Efectos del envejecimiento
Con frecuencia la debilidad y mareo al ponerse de pie y los episodios de hipotension son un riesgo en la población adulta mayor, mas aun en mayores de 70 años ya que hay la tendencia de inestabilidad de la presión.
Diagnóstico y tratamiento
Se la valora a través del método auscultatorio para la medición multiple de la presión arterial, en posición vertical para prevenir lesiones en caso de que la persona se desmaye.
Tratamiento se centra en aliviar la causa o desarrollar estrategias para tratar las alteraciones y prevenir caídas y lesiones
Corrección de la deficiencia de líquidos y prueba de antihelmínticos para corregir la causa
Uso de medias de compresión bien ajustadas o prendas de soporte abdominal, ayudando a prevenir el estancamiento sanguíneo de los miembros inferiores y el abdomen.
Mediante la exploración física y registrando la medición de la presión de los dos brazos, incluyendo la vigilancia ambulatoria del la presión por lo menos durante las 24 horas
Síndrome Coronario agudo
Incluye angina inestable, infarto de miocardio elevación del segmento ST, casi siempre poseen oclusión coronaria completa en la angiografía , con infarto de miocardio con la onda Q.
Cambios electrocardiógrafos
En el Electrocardiograma de este síndrome incluye inversión de la onda
T
y elevación del segmento
ST
(AI/IMSET) y un desarrollo anormal de la onda
Q
.
Estos cambios no aparecen en conjunto con los síntomas y son variables a la duración del accidente isquemico
Biomarcadores Séricos
Permiten diagnosticar la angina inestable o infarto del miocardio sin la elevación del segmento
ST
Incluyen las troponinas I (TnI) y T (TnT) cardicas espeficicas y la creatina- cinasa
La velocidad de aparecimiento de las enzimas depende de la localización intracelular, peso molecular y flujo sanguíneo local.
Pruebas de troponina:
son específicas para el tejido miocardio, principal prueba de biomarcadores para el diagnóstico del infarto de miocardio.
Complejo troponina forma parte del filamento de actina, consta de 3 subunidades, encargadas de regular el proceso contráctil de actina y miosina mediada por el calcio en el músculo estriado.
La TnI y la Tnt, presentes en músculo cardíaco se eleva a partir de las 3 horas y puede mantenerse de 7 a 10 días.
Angina inestable/ Infarto de miocardio sin elevación del segmento ST
La
AI/IMSEST
se considera un síndrome clínico de isquemia de miocardio que va desde una angina y hasta un infarto de miocardio.
Estas difieren en la gravedad de la isquemia y causa daño del miocardio.
Clasificación de la AI/IMSEST
Clase I
: angina intensa de nuevo inicio
Clase II
: angina en reposo en el mes previo pero en las ultimas de 48h
Clase III
: angina en reposa en las 48 h
Fisiopatología:
dividida en 5 fases.
1.Desarrollo de las placas inestable que se rompe o erosina con trombosis superpuesta no oclusiva
2.Obstrucción causada por constricción, espasmo, disfunción o estímulo adrenérgico.
3.Estrechamiento grave de la luz coronaria
4.Presencia de inflamación
5.Cualquier estado fisiológico que provoque la isquemia derivada de la disminución del suministro de oxígeno, como hipotensión fiebre
Dolor AI/ IMSEST:
persistente e intensa
Ocurre en reposo, duración de mas de 20 minutos.
Es intenso, dolor franco y nuevo
Es mas intenso, prolongado o frecuente
Infarto de miocardio con elevación de segmento ST
IMEST, ataque cardíaco, caracterizada por la muerte isquémica del tejido miocardio por la enfermedad de ateroesclerótica de las arterias coronarias.
Fisiopatología
El infarto depende de la localización, extensión y duración de oclusión, cantidad de tejido de miocardio irrigado por el vaso y necesidades metabólicas.
Infartos transmurales
: afectación del grosor de la pared ventricular.
Infartos subendocárdicos
: daño de un tercio a la mitad de la pared ventricular, frecuente en arterias estrechamientos graves
Daño celular irreversible en 40 min
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Manifestaciones clínicas
Puede ocurrir de manera súbita o progresiva de la
AI/IMSEST
Síntoma principal dolor intenso y constructivo, aplastante y sofocante, como presión en el pecho, retroesternal e irrigado al brazo izquierdo, cuello y mandíbula
Molestias digestivas, dolor de epigastrio confundida con la indigestión, nauseas y vómitos.
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Tratamiento del síndrome coronario agudo
Mayoria de muertes se dan por el desarrollo repentino de arritmias ventriculares.
Identificación de los síntomas y búsqueda temprana de atención médica.
Despliegue rápido de un equipo medico de urgencias capaz de realizar procedimientos de reanimación y desfribilación
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Estrategias de reperfusión:
restablecimiento del flujo sanguíneo a través de fármacos.
Tratamiento fibrinolítico
: Disuelven los coágulos sanguineos y plaquetarios, disminuyen la mortalidad limitando el tamaño del infarto
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Período de recuperación posterior al infarto
Zonas de daño tisular: tejido miocárdico necrótico por falta de flujo sanguíneo.
zona circulante de células lesionadas
zona externa de células isquémicas, mismas que se salvan si se restaura el flujo sanguíneo.
Rehabilitación cardíaca
Son recomendadas después del SCA, incorporando estrategias para el cumplimiento del tratamiento medico y cambios del estilo de vida.
Incluye ejercicio, nutrición, eliminación de tabaquismo, medidas psicosociales y educación
También, una valoración de los problemas psicosociales tales como la ansiedad y el aislamiento social, desarrollo de habilidades para el control del estrés.
Complicaciones
Dependen del tamaño del infarto y los cambios que ocurren en el área infartada
Presencia de arritmias, primer síntoma de SCA
Pedicarditis,presente en pacientes con grandes infartos, mayor incidencia de insuficiencia cardiáca
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Choque distributivo
Distribución anormal de la circulación y vasodilatación excesiva
Pérdida del tono del vaso sanguíneo, incremento del tamaño del compartimiento y desplazamiento vascular, la sangre no llena el sistema circulatorio.
Choque neurogénico
Consecuencia de la disminución del tono del vaso sanguíneo por un efecto vasomotor en el tronco encefálico, este ocurre en pacientes con lesiones de médula espinal
Flujo de salida del centro vasomorot puede ser interrumpido por una lesión cerebral ,anestesia general, hipoxia o ausencia de glucosa
Pérdida de volumen de sangre o función cardíaca alterada, piel seca y tibia
Choque anafiláctico
Etiología
Manifestaciones clinicas
Tratamiento
Interrupción inmediata de la sustancia desencadenante o inicio de medidas para disminuir la absorción.
Vigilancia estricta de la función respiratoria y cardiovascular.
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Prevención
La sensibilización de algún antígeno aumenta el riesgo de reacciones anafilácticas repetitivas.
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Tos, Asfixia, sibilancias, cólicos abdominales, aprensión, sensación de calor o quemazón en la piel, prurito, urticaria (ampollas o ronchas), sensación de opresión torácica y dificultad para respirar.
Reacciones a medicamentos tales como la penicilina y varios alimentos como las nueces y mariscos y otra por veneno de insectos. La mas común es la picadura de insectos ( abejas, avispas y hormigas de fuego)
Anafilaxia, reacción alergia sistémica mas grave, reacción mediados por mecanismos inmunitarios, acompañado de edemas laríngeo y broncoespasmos, colapso circulatorio.
Septicemia y choque séptico
Choque vasodilatador relacionado con infecciones graves y con su respuesta sistémica
Septicemia, sospecha o confirmación de una infección mas con una síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.(fiebre, taquipnea, taquicardia, estado mental elevado).
Fisiopatología
Activación celular ocasionando la liberación de mediadores proinflamatorios (citocinas , reclutamiento de neutrófilos y monocitos, coagulación) del sistema inmunitario.
Manifestaciones clinicas
Hipotensión, piel caliente y ruborizada, cambio abruptos del comportamiento y la cognición por disminución del flujo sanguíneo cerebral.
Hipoxia de tejidos, provocando la producción y activación de los mediadores inflamatorios.
Tratamiento
Centrado al control de la causa y soporte de la circulación, consumo temprano de antibióticos específicos para el microorganismo infeccioso
Ventilación mecánica con el fin de reducir el trabajo respiratorio.
Hemograma completo diferencial, pruebas de coagulación
Choque obstructivo
Obstrucción de la circulación
Causada por varias alteraciones: aneurisma aórtico disecante, taponamiento cardíaco, neumotórax y evisceración del contenido abdominal
Incremento de la presión del hemicardio derecho secundario a la alteración de la funcionalidad del ventrículo derecho
Signos de insuficiencia cardíaca derecha, como la distensión de las venas yugulares
Embolia pulmonar grave o masiva, utilización de fibrinilíticos para degradar coágulos por la obstrucción
Bibliografía
Porth. (2019) Fisiopatología porth.10 pág 820-830, 747-749, 766-774.
López, E. I. Z., Gutiérrez, A. E. R., Nieto, O. R. P., Cortés, P. V., Guitiérrez, M. A. G., Moya, S. U., & Guitiérrez, M. A. G. (2023). Abordaje contemporáneo del choque cardiogénico. Números, (1), 2022.
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Quiles, J., & Miralles-Vicedo, B. (2014). Estrategias de prevención secundaria del síndrome coronario agudo. Revista Española de Cardiología, 67(10), 844-848.
UNIVERSIDAD DE LAS AMÉRICAS
FISIOPATOLOGÍA
Nathaly Mishell Larrea Duran