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PROCESSO INFIAMMATORIO 4 - Coggle Diagram
PROCESSO INFIAMMATORIO 4
MEDIATORI CHIMICI DELL'INFIAMMAZIONE
ISTAMINA= si trova nei granuli basofili dei mastociti e vengono rilasciate quando avviene granulazione dei mastociti cioè a seguito di un danno, di calore, presenza di prodotti rilasciati da neutrofili
l'istamina cosa fa= stimola il recettore H, le cellule endoteliali si contraggono e aumenta la permeabilità, producono ossido nitrico per vasodilatazione, espongono molecole di adesione a leucociti. gli antistaminici agiscono solo nelle prima fasi dell'infiammazione
OSSIDO NITRICO= formato da NO sintetasi e anche da eNOS che è regolato dal calcio e da iNOS che non è regolato dal calcio e produce moltissimi NO
l'ossido nitrico porta avanti il lavoro di istamina e serotonina (ammine vasoattive) sulla vasodilatazione
MEDIATORI DA FOSFOLIPIDI DI MEMBRANA
VIA DELL'ACIDO ARACHINODICO= agisce sulla ciclossigenasi formando la protaglandina (vasopermabilizzazione e vasodilatazione e sulla lipossigenasi che forma i leucotrieni che agiscono sulla chemotassi
VIA DEL PAF= ha azione su neutrofili, macrofagi e muscolatura liscia dei vasi
PROSTAGLANDINE=
PGE2= agisce su muscolatura liscia gastrointestinale e bronchiale e sui reni
PGI2= agisce su vasodilatazione
CITOCHINE
infiammatorie primarie= IL-1 TGF ALFA IL-6
infiammatorie secondarie= IL-2
antiinfiammatorie= IL-10 TGF BETA
cascata
inizia con il-1 e tgf alfa
IL-7= dice al fegato che c'è in corso un'infiammazione
IL-6= stimola la proliferazione di linfociti B, media l'infiammazione acuta e cronica, stimola la formazione di fattori chemotattici. se c'è una tempesta di citochine è perché c'è troppo IL-6 quindi o si rilasciano anticorpi monoclonali o dei farmaci per ridurne la sintesi
IL-1= attiva i neutrofili e ha anche effetti sistemici come la febbre
TNF-ALFA= puo agire sia come proteine esposta in membrana sia come citochina solubile. puo portare sia a morte se si esprimono piu caspasi sia a risposta infiammatoria.
quando è finito e il macrofago di tipo 2 vuole riparare, rilascia IL-10 che inibisce la sintesi di IL-1 che continuerebbe a fare il suo effetto e rilascia anche TNF-BETA x richiamare i fibroblasti per la riparazione
COSA SUCCEDE ALL'INIZIO AI LEUCOCITI=
vengono attirati dalla presenza di pamps
devono uscire e andare verso la periferia
arriva tanto sangue grazie all'apertura degli sfinteri pre capillari
i globuli rossi spingono i leucociti verso l'esterno, uscita= DIAPEDESI
rotolano fino a quando non trovano delle antenne su cellule endoteliali, esposte grazie all'istamina dal mastocita e dalle citochine dal macrofago
aderiscono grazie ai recettori esposti in membrana= selectine P e E, integrino e ligando per la selectina L che ha anche il neutrofilo
CHEMIOTASSI= movimento dei leucociti verso il danno, movimento ameboide dovuto a un cambiamento del citoscheletro grazie alle chemochine
quando il leucocita è stato attivato
produce acido arachidonico
degranula rilasciando all'esterno enzimi lisosomiali
attiva cascata ossidativa
rilascia citochine che iniziano risposta infiammatoria
fa fagocitosi grazie all'unione con lisosoma e alla presenza di perossisomi
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quando aumentano i globuli rossi c'è la STASI il flusso è rallentato perché nei piccoli vasi aumentano i globuli rossi e il sangue è piu viscoso