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Inflammations spécifiques - Coggle Diagram
Inflammations spécifiques
Introduction
Caractéristique morphologique évocatrice d’un agent causal déclencheur ou orientant vers un groupe d’étiologies :
nécrose caséeuse de la tuberculose
cell géantes au contact d’un corps étranger
aspect de certaines viroses (HVC), de bact (maladie de Whipple), de parasites (bilharziose)
Mise en évidence dans les tissus de l’agent causal :
Bacille de Koch à la coloration de Zielh (A)
Hépatocytes en « verre dépolie » dus à l’effet cytopathogène du HVB (B)
Morphologie granulomateuse ou non granulomateuse
Granulomatose
Inflammation granulomateuse diffuse -> Infiltrat macrophagique diffus ou en nappes souvent lié à la persistance de l’agent causal:
granulométries à corps étranger
Mycobact atypiques
Granulome épithélioïde et giganto-cellulaire ou tuberculoïde :
Présence de cell épithélioïdes et de cell géantes multinucléées dérivant des macrophages, associés à des L, des fibroblastes
Organisat° cellR sous forme d’amas arrondis bien circonscrits (granulome, follicule)
Parfois centrée par une nécrose (Tuberculose)
Étiologie Infectieuse
Infections à mycobactéries : Tuberculose, mycobactéries atypiques, BCGthérapie, Lèpre
Parasite : toxoplasmose, schistosomia (bilharziose), échinococcose (kyste hydatique)
Virus: VHC
Bactéries : brucellose, Chlamydiae, Yersinia
Mycoses : Aspergillose, Coccidioidomycose, Blastomycose, Histoplasmose
Étiologie :
M aladies systémiques -> Sarcoïdose, Maladie de Crohn, Cirrhose biliaire primitive, vascularites, Maladie de Wegener, Pneumopathie d’hypersensibilité Déficit Immunitaire Commun Variable
Réact° à corps étranger
Tumeru -> lymphome et histiocytose
Maladie de Crohn
= maladie inflammatoire chronique du tube digestif, de cause inconnue, avec la présence de granulomes épithélioïde et giganto-cellulaire sans nécrose de petite taille au niveau de la muqueuse du tractus digestif
Inflammations mycosiques
Fréq chez immunodéprimés et tjrs corréler au diagnostic mycologique (examen direct, culture, sérologie).
Moyens diagnostic ACP -> certains bien visibles sur l’HES, mieux sur colorations histochimiques (Grocott, PAS).
Etude morphologique :
présence de levures (taille de la levure, présence de bourgeonnement unique, multiple, aspect du collet étroit ou large, pigmentat°)
et/ou de filaments (calibre, régularité, ramification, septa, couleur)
Réaction inflammatoire au contact du champignon : variable en fonction du champignon, et de l’état d’immunocompétence
Réaction inflammatoire aiguë purulente (candida)
Réaction inflammatoire nécrotique : champi filamenteux avec tropisme vasculaire et embolies mycosiques (aspergillose) , graves en cas d’immunosuppression avec un caractère disséminé (poumon, cœur, foie, cerveau, etc.).
Réaction inflammatoire granulomateuse (histoplasmose)
Tuberculose
Maladie infectieuse due à une Mycobacterium tuberculosis = bacille de Koch (BK) à transm inter-humaine par voie aérienne
Tuberculose pulmonaire la + fréq, tuberculose extra-pulmonaire : urinaire, digestive, gg, méninges, os (mal de Pott)
Primo-infect° : souvent asymptomatique puis phase de latence ou dissémination par voie hématogène (rare)
Réactivation ou ré-infection : tuberculose maladie Et séquelle _> déficit fonctionnel/organes(s) touchés, caverne
Facteur de risque -> voyage ou patients d’Asie du Sud-Est, Afrique subsaharienne, Europe de l’Est, immunodépression
Diagnostic -> cumuler BK, coloration de Ziehl sur coupes de paraffine qui est peu sensible et techniques PCR quie sets + sensible et + rapide
Ttt par antibiothérapie multiple prolongé : efficace sur les lésions exsudatives, favorise le processus de cicatrisation vers la fibrose.
Clinique
Primo-infection svt asymptomatique de découverte fortuite radiologique : foyer tuberculeux nodulaire souvent calcifié et une adénopathie médiastinale, tuberculose de primo-infection rare : extension progressive des lésions primair
Tuberculose pulmonaire chronique : réactivat° d’un chancre d’inoculat° ou d’une réinfect° exogène. Associe granulat°, tubercules, infiltrat°, cavernes, pleural ou bronchopneumonie tuberculeuse
Disséminat° hématogène après la primo-infection ou à distance, pouvant toucher ts organes :
non miliaire : dissémination d’une faible qtt de BK, granulomes d’aspect fibreux cicatriciel ou plus rarement lésions viscérale
tuberculose miliaire : diffus° par voie hématogène d’une gde qtt de BK, granulat° miliaires au même stade évolutif histologique, pulmonaire ou viscérale
Aspect macroscopique
Lésions nodulaires avec granulat° miliaires de qq mm, tubercules qq cm (calcifiés ou ossifiés, caséeuse : subst blanc grisâtre, opaque, molle) ou tuberculome de plusieurs cm, couches concentriques de caséum et de fibrose, souvent calcifiée.
Infiltrations : +/- étendues, non systématiséeS
Lésions 2nd au ramollissement du caséum : caverne, ulcérat° cutanée et muqueuse, fistules.
Lésions histologiques
Phase aiguë : réaction inflammatoire aiguë spécifique : congestion vasculaire, œdème, diapédèse leucocytaire et infiltration de cellules mononucléée -> mise en évidence du BK : colorat° de Zieh et régress° spontanée facilitée par ATB ou réact° folliculaire
Phase cellulaire : lésion folliculaire : granulome épithélioïde et giganto-cellulaire secondaire à la mort des BK dont les phospholipides membranaires entrainent une inflammation cellR spé, absence de BK
Phase cicatricielle : évolution fibreuse entraînant des follicules fibreux
Caséificat°
Nécrose d’homogénéisation contenant quelques fibres résiduelles de MEC, non résorbable
Macroscopie : Aspect de fromage faisselle ou plâtre frais
Microscopie : subst éosinophile, acellR, homogène, finement granuleuse, considérée c spé d’une infect° tuberculeuse
Lésion caséo-exsudative : en phase initiale, présence de BK (Ziehl +) (A).
Lésion caséo-folliculaire : destruct° progressive des BK s’accompagne d’une réaction folliculaire périphérique (B).
Evolut° caséum
Lésion casée-fibreuse -> pérsistance avec fibrose, peut également sécher et s décalcifier, peut se liquéfier par phénomène hypersensibilité retardée (lymphokines) et afflux macrophages
Permettre :
Éliminatit° par conduit de drainage naturel (bronches, voies urinaires) : caverne tuberculeuse
Évacuat° par ulcération d’un revêtement (peau, muqueuse)
Stable : abcès froid tuberculeux
drainage généralement incomplet : cavernes caséo-folliculaires ou caséo-fibreuses
Si absence de ttt : poussées successives avec lés° exsudatives +/- caséeuse, polymorphes, d’âges diff, juxtaposées ou dispersées dn parenchyme pulmonaire ou viscères.
Au départ lésions est exsudative qui va devenir simple puis fibreuse, si moment lésion exsudative _> caséificat° (BK qui meurent et forme caséum), évolut° lésion caséo-folliculaire, puis en lésion caséo-fibreuse. Si liquéfact° -> caverne à paroi exsudative puis caséo-folliculaire puis fibreuse
Inflammat° parasitaires
Patients ayant voyagés en zone tropicale, immunodéprimés
Svt visibles sur l’HES : parasites, larves, oeufs oriente vers leur identificat° mais confirmation par ex parasitologique. Colorat° histochimiques : Giemsa, Gram, PAS
Réact° inflammatoire au contact du parasite variable en fonction du parasite, et de l’état d’immunocompétence :
Réact° inflammatoire à PN éosinophile
réact° inflammatoire PNN
absnece réact° inflammatoire
fibrose extensive et calcification° (bilharioze)
Sarcoïde
= maladie pulmonaire fréq qui touche jeunes adultes -> connaît pas étiologie maladie, ce sont patients avec adénopathies pulmonaires médiastinales, foie et peau
Biospsie -> inflammat° granulomateuse épithéloïde et giganto-cellR sans nécrose
Granulomes st svt confluents au meêm satde et cicatriciels (ttt corticoïdes), régressifs ou évoluant vers la sclérose
Diagnostic différentiel : Infection mycobactérienne, en fonction de l’organe (maladie de Crohn, cirrhose biliaire primitive, etc...)
Réponse cellulaire immune excessive à antigènes d’origine exogène ou endogène.
Réact° à corps étranger
Réact° inflammatoire chronique déclenchée par une substance ou particule non ou peu dégradable par les macrophages
Histologies spé :
cell génates mutinuclées (c. de Müller : noyaux dispersés)
fibrine
corps étranger svt visible d’origine -> exogène (prothèses, iatrogène, écharde, exposition professionnelle, etc...) et endogène ((cholestérol, Goutte …)
Endogènes -> empilement de cristaux de cholestérol qd il y a nécrose tissulaire imp, nécrose libère lipides contenus dn mb des cell, autour réact) avec les cell génates polynuclées va donner granulométries choréstérolique
Inflammat° virales
Lésions cellulaires directes induites par le virus : effet cytopathogène : fusion mb avec cellules géantes multinucléées, inclusions virales, lyse cellulaire
Lésions indirectes par la réponse immune dirigée contre les cellules infectées : lymphocytes et macrophages : hépatite chronique
Effets oncogéniques : EBV, HBV, HCV, HHV8, HPV, HTLV
Rôle ACP :
mise en évidence effet cytopathogène
confirmat° diagnostique par IHC ou HIS pour certains virus : HSV, CMV, EBV, HBV
retentissement de effet oncogèe -> lésion dysplasie (HBV), inflammat° virale : HBV, HCV
Effet cytopathogène -> noyaux avec contours irréguliers, inclusions intra cytoplasmiques, cell plurinuclées ou inclusions intranuclées