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(Pathologie inflammatoire P2) - Coggle Diagram
Pathologie inflammatoire P2
Inflammat° aiguës non spé
Inflammat° congestive et œdémateuse = inflammat° récurrentes, on y retrouve vasodilatat° ainsi qu’un exsudat imp -> marqué par présence œdèmes au niveau organes
Inflammat° fibreuse = exsudat très riche en Fibrinogène qui se coagule en un réseau de fibrine
Aspect macro -> dépôts blanchâtre = fausse mb qui sont dépôts de fibrine -> réact° péritonéale
Aspect micro -> enduit fibrine-leucocytaire (PNN + fibrine)
Inflammat° hémorragique -> extravasât° GR par augmentat° de perméabilité capillaire ou bien ulcérant° d’une muqueuse et de ses vaisseaux
Inflammat° purulente ou suppurée
Fréq, caractérisée par présence massive PNN altérés à cause de bact pyogènes (staphylocoques, streptocoque, pneumocoque) entraînant infect° imp avec pus = tissu nécrotique (débris cellR) + PNN altérés
Pustule
= accumulat° pus dn épaisse autre de épiderme ou sous épiderme décollé
Phlégmon
= suppurât° diffuse non circonscrite, s’étendant le long gaines tendineuses ou dn tissu conjonctif sans détersion possible, étendue donc pas séparée par barrière de fibrine -> chirurgien va devoir faire incisions pr nettoyer
lors infect° par bact sécrétant des enzymes dégradant tissu conjonctif (hyaluronidase du streptocoque hémolytique)
évolue fréq vers chronicité avec format° fibrose
Emphysème
= suppurât° collectée dn cavité nat pré-existante -> cavités séreuses (plèvre, péritoine), articulations (arthrite), trompe (pyo-salpinx), vésicule biliaire (pyo-cholécyste), appendice (pyo-appendicite)
Abcès
= inflammat° suppurée localisé creusant une cavité dn organe plein, se forme par nécrose tissulaire de liquéfact°, due aux enzymes protéolytiques des polynucéaires.
Morphologie -> au centre on a zone de collect° pus et périphérie tissu de granulat° inflammatoire = mb progénique
Évolut° abcès :
Détersion complète -> bourgeon charnu comble progressivement perte de substance puis laisse cicatrice
détersion incomplète -> abcès s’entoure coque fibreuse épaisse et devient chronique => abcès enkysté
nécrose s’éteint, ulcère peau ou s’ouvre dn conduit nat (bronches, cavité oyélo-calcicielle) -> abcède fistulisé
Inflammat° gangréneuse
= nécrose tissulaire extensive due à bact antral Ines (libérat° de toxines, de collagène se), et/ou dès thrombose dn foyer inflammatoire (source de nécrose ischémique)
Inflammation chronique
Inflammat° aiguë avec persistance de l’agent pathogène initial par détersion incomplète, ou récidives de façon répétée dn même organe en entraînant des destruct° tissulaires de - en - bien réparées (exemple : pyélonéphrite chronique ascendante) -> organisme n’arrive plus à se débarrasser agent pathogène
Inflammation d’emblée chronique : phase vasculo-exsudative brève ou asymptomatique, destruct° tissulR, tentatives de réparat°.
Evolut° pdt plusieurs mois/années avec des périodes de poussée aigue.
Étiologie inflammation d’nemblée chronique :
maladie auto-immunes
infect° à composante dysimmunitaire (hépatites virales chroniques)
expo prolongée à de stoxiques
Pas de guérison complète
Peu ou pas de phénomènes exsudatifs sauf en cas de poussée inflammatoire aiguë sur une évolution chronique
Dvpt constant d’une fibrose liée aux tentatives de réparation tissulaire, systématisée ou mutilante, d’intensité variable.
Réact° cellR constituée de cell mononuclées -> (lymphocytes, plasmocytes, monocytes-macrophages, fibroblastes, PN éosinophiles ou basophiles, mastocytes, peu ou pas de PN neutrophiles sauf poussée aiguë)
Prédominance de L et plasmocytes dn les maladies auto-immunes
Prédominance de monocytes-macrophages dn certaines infect° chroniques ou réact° à corps étranger
Polyarthrite rhumatoïde
Malade articulaire inflammatoire chronique qui touche femmes au niveau mains -> déformat° mains
Poussées inflammatoires aiguës imp -> infiltrat inflammatoire avec L et plasmocytes + présence PNN
Synoviale inflammatoire avec hyperplasie du rev et infiltrat inflammatoire mononuclée
Recto-colite hémorragique
Normalement cryptes bien régulier mais là cryptes sont désorganisées -> cryptes bifides et désorganisât° architecturale à cause inflammat° chronique
Maladie inflammatoire chronique intestinale
Entraine réparat° qui vont se faire de manière anormale -> ulcération° avec pseudo es polypes qui se décollent + poussées inflammatoires aiguës avec cryptes PNN
Maladies traitées par immunosuppresseurs
Apparit° de cancer du colon à cause inflammat° chronique
Hépatite chronique virale
Evolution vers une fibrose mutilante
Petits tractus fibreux vont commencer à s’agrandir jusqu’à complétement envahir parenchyme hépatique
Cas clinique
cf ronéo