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Thrombophilies acquises - Coggle Diagram
Thrombophilies acquises
Généralités
absence ATCD familiaux => liées aux patients intrinsèquement, facteur de risque +/- transitoires
Thrombophilies seront très svt associées à un élément déclenchant -> grossesse, chirurgie, immobilisat° ce qui fera thromboser patient et révélera maladie sous-jacente pro-thrombotique
Déficit pdt période c grossesse ne veut pas dire que patiente aura déficit tjr => imp de redoser à 3 mois pr voi si déficit était transitoire ou non
Peuvent être liées à certains syndromes c syndrome néphrotoxique (= perte de prot dn urines) où on peut retrouver tx AT < 20% chez patients => compliquer maladie rénale d'une thrombose, fréq chez enfant mais transitoire
Contracept° oestroprogestatives et ttt hormonal substitutif de ménopause (THS) peuvent aussi être associés à augmentat° des accidents thrombotiques par diminut° PS
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Cancer
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Dès 19e -> étiologie était retrouvé dn cadre du syndrome de Trousseau, tumeurs n'étaient pas visibles mais praticien pouvait qd même voir thromboses sur mb infs
Thrombose idiopathique -> symptôme cancer sous-jacent -> 10% de cancers occultes découverts dn l’année suivant une TVP idiopathique. Thrombose = signe prédictif cancer, faut être vigilant en cas de récidive -> risque x 10 en cas de thromboses récidivantes. + svt cancer est découvert 6 mois après thrombose, estime que risque redevient normal 1 an après thrombose
Mise en place ttt préventif pr patients atteints de cancers -> patients ont 5x + risques de dvp thrombose => imp mettre sous ttt anti-thrombotique pr éviter cela
-> maladie thromboembolique veineuse = 2ème cause de mortalité chez patients qui ont des cancers
Evenement ThromboEmbolique Veineux (ETEV) vont dépendre cancer -> type cancer, stade de tumeur, ttt (chimio) et facteurs intrinsèques du patient
Cancers pancrés et leucémies st + thrombotiques, qt au stade tumeur, cancer métastasique fera + thromboser qu'une tumeur qui est restée localisée et augmente risque ETEV pr patient
Physiopathologie -> bcp mécanismes, cell tumorale peut synthétiser facteurs pro-coagulants ce qui favorise avènement thrombose, cell tumorale induit états pro-inflammatoires avec cytokines, niveau cell endothéliales et plaquettes cell tumorale va provoquer synthèse microparticules et ttt par chimiothérapie st aussi cause, autre comorbidité est thrombophilie liée au patient
Plaquettes -> activées par cytokines pro-inflammatoire de cell tumorale une fois activées, elles facilitent adhésion cell tumorales à endothélium vaisseau, cascade de coagulat° sera activée et pourra conduire à thrombose
Endothélium -> lésé par cell tumorales lorsque celles-ci essaient de passer au travers de celui-ci => augmentat° FT en rép à cette agression sur endothélium et perte des héparanes sulfates par héparanases tumorale qui les clive, phénomène de synthèse de new vaisseaux sanguins car cell tumorale va vouloir détourner flux sanguin pr pv se nourrir
Cell tumorales -> sécrètent facteur pro coagulant du cancer qui active directement FX sans même sans FT, cytokines pro-inflammatoires et héparanases => enclenche cascade de coaguat°
Microparticules -> fragment cellR de plaquettes, monocytes,
leucocytes, cell tumorales, concentrat° phospholipides
et agents procoagulants augmente et dissémine dn circulat° sanguine de ce fait peuvent activer coagulat° à n'importe quel endroit => localisat° thrombose est indépendante localisat° de tumeur -> thrombose dn jambe alors que tumeur est cerveau
Recherche cancer = examen clinique approfondi mais non pas test biologique, faut rechercher en f° âge cancers + risques