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HANSENÍASE, Paralisia periférica Lesões cutânea Lesões neurais,…

- - - - bacilo álcool-ácido resistente
        (bacilo de Hansen)
        
        nervos periféricos, principalmente as células de Schwann
- - - - Fluxo axial
- - - - Fase comum para todos
        
        Exame laboratorial negativo
        
        Pode ser ou não perceptível
      - Lesão de pele
        
        Única
        
        Branca lisa
        
        Mal delimitada
        
        Diminuição de sensibilidade
      - Sem comprometimento de troncos nervosos
      - Evolui espontaneamente para a cura em 75% dos casos
      - Diagnóstico diferencial com Ptiríase
    - - O sistema imune consegue atuar
        combatendo essa forma
      - Lesão de pele
        
        Única ou em pequeno número
        
        Bordas elevadas
        
        Bem delimitada
        
        Comprometimento neural intenso e localizado
        
        Em “raquete de tênis”
        
        Ramo nervoso espessado, que
        emerge de uma placa tuberculóide
        
        Perda total da sensibilidade de sua área de inervação
        
        Formação de granuloma tuberculóide
        
        Agregado de células fagocitárias mononucleares
        com diferenciação epitelóide evidente
        
        Células Langhans no centro da lesão
        
        Presença de linfócitos - Halo denso contornando o granuloma
        
        Se estendem da derma profunda até a papilar, podendo atingir
        a camada basal da epiderme
      - Acometimento assimétrico e localizado
      - “Hanseníase da infância”
  - - - Forma mais comum de apresentação da doença
      - Lesões da pele
        
        Manchas esbranquiçadas ou avermelhadas
        
        Bordas elevadas
        
        Mal delimitada na periferia
        
        Múltiplas lesões
        
        Bem delimitadas
        
        Borda externa pouco definida
      - Perda total ou parcial da sensibilidade,
        comprometendo as funções autonômicas
      - Período de incubação
        
        Lenta multiplicação do bacilo
        (+/- 14 dias)
        
        Mais ou menos 10 anos de incubação
    - - Formas mais contagiosa da doença
      - Pele
        
        Avermelhada
        
        Seca
        
        Infiltrada
        
        Poros dilatados (“casca de laranja”)
        
        Extenso infiltrado celular
        
        Histiócitos e macrófagos com citoplasma carregado
        de bacilos contendores de lipídeos em sua parede
        
        Aspecto de células espumosas = de Virchow
      - Evolução da doença
        
        Pápulas e Nódulos endurecidos,
        escuros e assintomáticos
        
        Hanseomas
        
        Perda de pelos faciais
        
        Madarose
        
        Pele e olhos ressecados
        
        Extremidades edemaciadas e arroxeadas
        
        Suor diminuído ou ausente,
        de forma generalizada
        
        Dores articulares
        
        Os ramos superficiais dos nervos periféricos
        são simetricamente espessados
      - Diminuição da resposta imune
- - - - Tipo 1 (Th1)
        
        Mediada por linfócito T-helper 1
        
        Resposta celular imune predomina: macrófagos
        
        Forma paucibacilar
        
        Pode ter cura
        
        Maior produção de TCD4
      - Tipo 2 (Th2)
        
        Mediada por linfócitos T supressor
        
        Supressãl do macrófago: predomina
        macrófagos e resposta humoral
        
        Forma multibacilar
        
        Maior produção de TCD8
        
        Acometimento maior da doença
- - - - Dolorosa
        
        Sensitiva
  - - - Reação inflamatória aguda, sistêmica, que envolve a formação de imunocomplexos que circulam pelo sangue periférico (predominantemente a reação tipo III)
      - Pacientes multibacilares
      - Pode ocorrer como primeira manifestação da doença, durante ou após o tratamento, e caracteriza-se por lesões novas com distribuição simétrica com aspecto de nódulos eritematosos dolorosos, que podem evoluir para vesículas, pústulas, bolhas, necrose
    - - Mecanismos da imunidade mediada por células ou de hipersensibilidade tardia (tipo IV)
      - Ocorrecom maior frequência na forma dimorfa e tuberculóide
      - Envolve, principalmente, a pele e nervos invadidos pelo bacilo
      - A intensidade da agressão e deterioração neural decorre da interação entre o bacilo e o hospedeiro, envolvidos no processo inflamatório imune-mediado em resposta à invasão tecidual
      - Neuropatias
- - - - Muda a dose e o tempo de acordo com o tipo e a idade do paciente
      - Tempo
        
        6 meses - Paucibacilar
        
        12 meses - Multibacilar
        
        Se não houver melhora, vai haver uma segunda via de tratamento